Under begrepet smittsomme sykdommer, impliserer kroppens respons til forekomsten av patogene mikroorganismer eller invasjon av organer og vev, manifestert av en inflammatorisk respons. For behandling brukes antimikrobielle midler som selektivt virker på disse mikrober med det formål å utrydde dem.
Mikroorganismer som fører til smittsomme og inflammatoriske sykdommer i menneskekroppen er delt inn i:
- bakterier (ekte bakterier, rickettsia og klamydia, mykoplasma);
- sopp;
- virus;
- den enkleste.
Derfor er antimikrobielle midler delt inn i:
- antibakterielle;
- antiviral;
- antifungal;
- antiprotozoal.
Det er viktig å huske at et enkelt stoff kan ha flere typer aktivitet.
For eksempel, Nitroxolin, prep. med en utprøvd antibakteriell og moderat antifungal effekt - kalt antibiotika. Forskjellen mellom et slikt middel og en "ren" antisvamp er at nitroksolin har begrenset aktivitet i forhold til enkelte Candida-arter, men det har en uttalt effekt på bakterier som antifungalsystemet ikke påvirker i det hele tatt.
Hva er antibiotika, for hvilket formål blir de brukt?
I 50-tallet av det tjuende århundre mottok Fleming, Chain and Flory Nobelprisen i medisin og fysiologi for oppdagelsen av penicillin. Denne hendelsen ble en reell revolusjon innen farmakologi, og slår helt over de grunnleggende tilnærmingene til behandling av infeksjoner og øker pasientens sjanser for full og rask gjenoppretting.
Med forekomsten av antibakterielle stoffer har mange sykdommer som forårsaker epidemier som tidligere ødela hele landene (pest, tyfus, kolera) blitt omgjort fra en "dødsdom" til en "sykdom som kan behandles effektivt" og i dag nesten aldri forekommer.
Antibiotika er stoffer med biologisk eller kunstig opprinnelse som er i stand til selektivt å hemme vitaliteten av mikroorganismer.
Det vil si at et særegent trekk ved deres handling er at de bare påvirker den prokaryote cellen, uten å skade kroppens celler. Dette skyldes det faktum at i menneskelig vev er det ingen målreseptor for deres virkning.
Antibakterielle legemidler foreskrives for smittsomme og inflammatoriske sykdommer forårsaket av patogenes bakterielle etiologi eller for alvorlige virusinfeksjoner for å undertrykke sekundærfloraen.
Når man velger adekvat antimikrobiell terapi, er det nødvendig å ikke bare vurdere den underliggende sykdommen og følsomheten til patogene mikroorganismer, men også pasientens alder, graviditet, individuell intoleranse over stoffets komponenter, komorbiditeter og bruk av prep.
Det er også viktig å huske at i mangel av klinisk effekt fra terapi innen 72 timer, er det foretatt en endring av medisinsk medium, med tanke på mulig kryssresistens.
For alvorlige infeksjoner eller for empirisk terapi med et uspesifisert patogen anbefales en kombinasjon av forskjellige typer antibiotika, med tanke på deres kompatibilitet.
Ifølge effekten på patogene mikroorganismer er det:
- bakteriostatisk hemmende vitale aktivitet, vekst og reproduksjon av bakterier;
- bakteriedrepende antibiotika er stoffer som helt ødelegger patogenet, som følge av irreversibel binding til et cellulært mål.
En slik divisjon er imidlertid ganske vilkårlig, så mange er antibakterier. kan vise forskjellig aktivitet, avhengig av foreskrevet dose og brukstid.
Hvis en pasient nylig har brukt et antimikrobielt middel, er det nødvendig å unngå gjentatt bruk i minst seks måneder for å forhindre forekomst av antibiotikaresistent flora.
Hvordan utvikler stoffet resistens?
Den mest observerte motstanden skyldes mutasjonen av mikroorganismen, ledsaget av en modifisering av målet i cellene, som påvirkes av antibiotika-varianter.
Den aktive ingrediensen i det foreskrevne stoffet trenger inn i bakteriecellen, men det kan ikke kommunisere med det nødvendige målet, siden bindingsprinsippet for "nøkkellås" -type er brutt. Følgelig er mekanismen for å undertrykke aktiviteten eller ødeleggelsen av det patologiske middel ikke aktivert.
En annen effektiv metode for beskyttelse mot narkotika er syntese av enzymer av bakterier som ødelegger de viktigste strukturer av antibes. Denne typen motstand forekommer ofte for beta-laktam, på grunn av produksjon av beta-laktamase flora.
Mye mindre vanlig er en økning i resistens, på grunn av en reduksjon i permemabiliteten til cellemembranen, det vil si at stoffet trenger inn i for små doser for å ha en klinisk signifikant effekt.
Som et forebyggende tiltak for utvikling av stoffresistent flora er det også nødvendig å ta hensyn til minimumskonsentrasjonen av undertrykkelse, og uttrykke en kvantitativ vurdering av graden og spekteret av tiltak, samt avhengighet av tid og konsentrasjon. i blodet.
For doseavhengige midler (aminoglykosider, metronidazol) er avhengigheten av effektiviteten av virkningen på konsentrasjon karakteristisk. i blodet og foci av infeksiøs-inflammatorisk prosess.
Legemidler, avhengig av tid, krever gjentatte injeksjoner i løpet av dagen for å opprettholde et effektivt terapeutisk konsentrat. i kroppen (alle beta-laktamer, makrolider).
Klassifisering av antibiotika ved hjelp av virkningsmekanismen
- legemidler som hemmer bakteriell celleveggsyntese (penicillin antibiotika, alle generasjoner av cefalosporiner, Vancomycin);
- celler ødelegger den normale organisasjonen på molekylivå og forhindrer normal funksjon av membrantanken. celler (polymyxin);
- Wed-va, som bidrar til undertrykkelse av proteinsyntese, hemmer dannelsen av nukleinsyrer og hemmer proteinsyntese på ribosomalt nivå (medisiner kloramfenikol, et antall tetracykliner, makrolider, lincomycin, aminoglykosider);
- ingibit. ribonukleinsyrer - polymeraser, etc. (Rifampicin, kinoler, nitroimidazoler);
- hemmer folat syntese prosesser (sulfonamider, diaminopyrides).
Klassifisering av antibiotika ved kjemisk struktur og opprinnelse
1. Naturlig - avfallsprodukter av bakterier, sopp, actinomycetes:
- gramicidin;
- polymyxin;
- erytromycin;
- tetracyklin;
- benzilpenitsilliny;
- Cefalosporiner, etc.
2. Semisyntetisk - derivater av naturlig antib.
- oxacillin;
- ampicillin;
- gentamicin;
- Rifampicin, etc.
3. Syntetisk, det vil si oppnådd som følge av kjemisk syntese:
Antibiotika. Prinsipper for klassifisering av antibiotika. Mekanismer for antimikrobiell virkning
Antibiotika er svært aktive metabolske produkter av mikroorganismer som selektivt hemmer veksten av ulike bakterier. Ifølge mekanismen for antimikrobiell virkning er antibiotika vesentlig forskjellig fra hverandre. Målet for deres hemmende virkning er en eller flere biokjemiske reaksjoner som er nødvendige for syntesen og funksjonen av visse morfologiske komponenter eller organoider av en mikrobiel celle.
klassifisering:
1. Antibiotika som undertrykker syntesen av bakteriell cellevegg.
penicilliner - er produsert av sopp av slekten Penicillium, blokkerer det siste trinn av syntesen murein, (hydrolyserer bakterieenzym penicillinase, eller β-laktamase sin β-laktamringen og berøver aktivitet) antibakterielt spektrum benzylpenicillin omfatter patogene cocci, spirocheter og noen gram-positive bakterier (difteri, miltbrann, anaerob infeksjon), er semi-syntetiske penisilliner (ampicillin) også effektive mot en rekke gram-negative bakterier (E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella).
cefalosporiner - produsert av sopp av Cephalosporium, er virkningsmekanismen den samme, en halvsyntetisk analog av cefalosporin - cefaloridin = ampicillin.
2. Antibiotika som bryter med funksjonen av mikroorganismens CPM.
Polyen-antibiotika (nystatin, levorin) - er produsert av actinomycetes, de er følsomme patogen sopp, inkludert Candida slekten Mycoplasma og noen av de enkleste, virkningsmekanismen er relatert til deres adsorpsjon på MTC og dets interaksjon med den sterol-komponenten → tap av vannoppløselige stoffer, og celledød.
gramicidin - produsert staven B. Brevis, hemmer energi reaktsiikletki mest ømfintlig derfor Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium, toksisk (bare påføres topisk).
polymyxin - produsert av Bacillus polymyxa, bryter det vitale funksjoner i MTC bakterier er effektive mot gramnegative bakterier (Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, og andre.).
3. Antibiotika som hemmer proteinsyntesen på bakterielle celle ribosomer. Produsenter er actinomycetes.
aminoglykosider - blokk sintezbelka ved å virke på 30S ribosomale subenhet og narushayutschityvanie genetiske kode, streptomycin effektive mot Mycobacterium tuberculosis og for mange Gram-negative bakterier (Enterobacteriaceae, Brucella, pest bakterier, tularemia, kolera vibrio, etc.), kanamycin og neomycin effektivt mot en rekke gram-positive bakterier, gentamicin er mer effektivt mot Pseudomonas purulent og Escherichia coli, Proteus og Staphylococcus.
tetracykliner - forstyrre bindingen av aminoacyl-tRNA til det ribosomale-matrise, og hemming av glutaminsyre oksidasjon i rickettsiae Provatseka antibakterielt spektrum inneholder mange gram-positive og gram-negative bakterier, spirocheter, rickettsia, klamydia, mykoplasma. Levomycetin - undertrykkelse av peptidyltransferasereaksjonen med 50S ribosomunderenheten, samme + pneumokokker, gonokokker. Makrolider (erytromycin, oleandomycin) - hemmer proteinsyntese ved å påvirke 50S ribosomal-underenheten, er aktivt mot patogene cocci, noen Gram-positive bakterier, Rickettsia og Chlamydia; antibiotika "reserve".
4. Antibiotika som undertrykker proteinsyntese på transkripsjonsnivået.
rifampicin - hemmer aktiviteten av DNA-avhengig RNA-polymerase, effektiv mot gram-positive bakterier og Mycobacterium tuberculosis.
5. Antibiotika som undertrykker DNA-replikasjon.
novobiocin - hemmer DNA-polymerase og blokker RNA-syntese og celleveggen til bakterier, omfatter det antibakterielle spektrum stafylokokker, streptokokker, meningococcus, gonococcus, influensa coli, difteri bakterier, etc;. antibiotika "reserve".
Virkemekanismen for antibiotika er endringer i strukturen og metabolismen og energien til mikroorganismer som fører til at mikroorganismer dør, suspensjonen av vekst og reproduksjon:
1. Krenkelse av bakteriell celleveggsyntese (penicillin, cefalosporiner)
2. Inhiber proteinsyntesen i cellen (streptomycin, tetracyklin, levomycetin)
3. Inhiber syntesen av nukleinsyrer i en mikrobiell celle (rifampicin)
4. Inhiber enzym-systemer (gramicidin)
194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.
Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig
Antibiotika. De viktigste klassifikasjonene av antibiotika. Kjemisk klassifisering. Mekanismen for antimikrobiell virkning av antibiotika.
Antibiotika - En gruppe forbindelser av naturlig opprinnelse eller deres halvsyntetiske og syntetiske analoger, som har antimikrobiell eller antitumoraktivitet.
Til dags dato er flere hundre like stoffer kjent, men bare noen få av dem har funnet søknad i medisin.
Grunnleggende klassifikasjoner av antibiotika
Klassifiseringen av antibiotika er også basert på flere forskjellige prinsipper.
I henhold til metoden for å skaffe dem er delt:
- på naturlig
- syntetisk;
- halvsyntetisk (i utgangspunktet blir de oppnådd naturlig, da syntetiseres kunstig).
- hovedsakelig actinomycetes og mold fungi;
- bakterier (polymyxin);
- høyere planter (phytoncides);
- vev av dyr og fisk (erytrin, ekteritsid).
I henhold til handlingsretningen:
- antibakterielle;
- antifungal;
- antineoplastiske.
Ifølge handlingsspekteret - antall arter av mikroorganismer, som er antibiotika:
- bredspektret medisiner (cefalosporiner av 3. generasjon, makrolider);
- smalspektromedikamenter (cycloserin, lincomycin, benzylpenicillin, clindamycin). I noen tilfeller kan det være å foretrekke, siden de ikke undertrykker den normale mikrofloraen.
Kjemisk klassifisering
Kjemisk struktur av antibiotika er delt inn i:
- beta-laktam antibiotika;
- aminoglykosider;
- tetracykliner;
- makrolider;
- linkosamider;
- glykopeptider;
- polypeptider;
- polyenene;
- antracyklin antibiotika.
Grunnlaget for molekylet beta-laktam antibiotika er beta-laktam ring. Disse inkluderer:
- penicilliner
en gruppe av naturlige og semisyntetiske antibiotika, hvis molekyl inneholder 6-aminopenicillinsyre, bestående av 2 ringer - tiazolidon og beta-laktam. Blant dem er:
. biosyntetisk (penicillin G-benzylpenicillin);
- aminopenicilliner (amoksicillin, ampicillin, becampicillin);
. halvsyntetiske "antistapylokokker" penicilliner (oksacillin, meticillin, cloxacillin, dicloxacillin, flucloxacillin), den viktigste fordelen er resistens mot mikrobielle beta-laktamaser, hovedsakelig stafylokokker;
- cefalosporiner er naturlige og halvsyntetiske antibiotika, oppnådd på basis av 7-aminocefalosporinsyre og inneholdende cefem (også beta-laktam) ring,
det vil si, de er lik struktur i penicilliner. De er delt inn i ephalosporiner:
1. generasjon - ceponin, cefalotin, cefalexin;
- 2. generasjon - cefazolin (kefzol), cefamezin, cefaman-dol (mandala);
- 3. generasjon - cefuroxim (ketocef), cefotaxim (cl-front), cefuroxim-aksetil (zinnat), ceftriaxon (longa-cef), ceftazidim (fortum);
- 4. generasjon - cefepime, cefpir (cephrome, keyten), etc.;
- monobaktam-aztreonam (azaktam, ikke-haktam);
- karbopenemmer - meropenem (meronem) og imipinem, bare brukt i kombinasjon med en spesifikk hemmer av renal dehydropeptidase-sylastatin - imipinem / cilastatin (thienam).
Aminoglykosider inneholder aminosukker koblet med et glykosidbinding til resten (aglykondelen) av molekylet. Disse inkluderer:
- syntetiske aminoglykosider - streptomycin, gentamicin (garamycin), kanamycin, neomycin, monomitsin, sizomycin, tobramycin (tobra);
- halvsyntetiske aminoglykosider - spektinomycin, amikatsin (amikin), netilmicin (netilin).
Tetracyklinmolekylet er basert på en polyfunksjonell hydronafacenforbindelse med det generiske navnet tetracyklin. Blant dem er:
- naturlige tetracykliner - tetracyklin, oksytetracyklin (klinimecin);
- semisyntetiske tetracykliner - metacyklin, klortetrin, doxycyklin (vibramycin), minocyklin, rolitracyklin. Preparatene av makrolidgruppen inneholder i deres molekyl en makrocyklisk laktonring forbundet med en eller flere karbohydratrester. Disse inkluderer:
- erytromycin;
- oleandomycin;
- roxitromycin (rulid);
- azitromycin (sumamert);
- klaritromycin (klacid);
- spiramycin;
- diritromycin.
Linkosycin og clindamycin refereres til som linkosamider. De farmakologiske og biologiske egenskapene til disse antibiotika er svært nær makrolider, og selv om disse er helt forskjellige kjemisk, refererer noen medisinske kilder og farmasøytiske selskaper som produserer kjemiske preparater, som delacin C, til gruppen av makrolider.
Preparater av gruppen av glykopeptider i deres molekyl inneholder substituerte peptidforbindelser. Disse inkluderer:
- vankomycin (vancacin, diatracin);
- teykoplanin (targocid);
- daptomycin.
Preparater av en gruppe polypeptider i deres molekyl inneholder rester av polypeptidforbindelser, disse inkluderer:
- gramicidin;
- polymyxin M og B;
- bacitracin;
- colistin.
Preparatene av den irrigerte gruppen i deres molekyl inneholder flere konjugerte dobbeltbindinger. Disse inkluderer:
- amfotericin B;
- nystatin;
- Levorinum;
- natamycin.
Antracyklin antibiotika inkluderer anticancer antibiotika:
- doksorubicin;
- karminomycin;
- rubomicin;
- aclarubicin.
Det er noen ganske mye brukte antibiotika som i dag er i praksis, som ikke tilhører noen av de følgende gruppene: fosfomycin, fusidinsyre (fuzidin), rifampicin.
Grunnlaget for antibiotika antimikrobielle virkninger, så vel som andre kjemoterapeutiske midler, er brudd på mikroskopiske antimikrobielle celler.
Mekanismen for antimikrobiell virkning av antibiotika
Ifølge mekanismen for antimikrobiell virkning kan antibiotika deles inn i følgende grupper:
- inhibitorer av celleveggsyntese (murein);
- forårsaker skade på den cytoplasmiske membranen;
- hemmer proteinsyntese;
- nukleinsyresynteseinhibitorer.
Inhibitorer av celleveggsyntese inkluderer:
- beta-laktam antibiotika - penicilliner, cephalosporiner, monobaktam og karbopenemer;
- glykopeptider - vankomycin, clindamycin.
Mekanismen for blokkaden av bakteriell celleveggsyntese av vancomycin. forskjellig fra penicilliner og cefalosporiner, og konkurrerer derfor ikke med dem for bindingssteder. Siden det ikke er noen peptidoglykan i veggene i dyreceller, har disse antibiotika en meget lav toksisitet for makroorganismen, og de kan brukes i høye doser (mega-terapi).
Antibiotika som forårsaker skade på cytoplasmisk membran (blokkering av fosfolipid eller proteinkomponenter, nedsatt cellemembranpermeabilitet, endringer i membranpotensialet etc.) inkluderer:
- polyenantibiotika - har utprøvd antifungal aktivitet, endrer permeabiliteten til cellemembranet ved å interagere (blokkere) med steroidkomponenter, som er en del av det i sopp, og ikke i bakterier;
- polypeptidantibiotika.
Den største gruppen av antibiotika undertrykker proteinsyntese. Krenkelse av proteinsyntese kan forekomme på alle nivåer, ut fra prosessen med å lese informasjon fra DNA og slutter med interaksjon med ribosomer. Blokkerer bindingen av transport av t-RNA til ASOS av ribosomer (aminoglykosider), med 508 ribosomale underenheter (makrolokk) eller informasjons i-RNA (tetracykliner på ribosom 308 underenhet). Denne gruppen inkluderer:
- aminoglykosider (for eksempel aminoglykosid gentamicin, inhiberende proteinsyntese i en bakteriell celle, kan forstyrre syntesen av proteinbelegget av virus og kan derfor ha antiviral effekt);
- makrolider;
- tetracykliner;
- kloramfenikol (kloramfenikol), som forstyrrer proteinsyntesen av en mikrobiell celle ved overføringen av aminosyrer til ribosomer.
Inhibitorer av nukleinsyresyntese besitter ikke bare antimikrobiell, men også cytostatisk aktivitet og er derfor brukt som antitumormidler. En av antibiotika som tilhører denne gruppen, inhiberer rifampicin, DNA-avhengig RNA-polymerase og derved blokkerer proteinsyntese på transkripsjonsnivået.
Antibiotika klassifikasjonsmekanisme for virkning
Antibiotika (fra greske. Anti - mot, bios - liv) er kjemiske forbindelser av biologisk opprinnelse som har en selektiv skadelig eller destruktiv effekt på mikroorganismer. Antibiotika brukt i medisinsk praksis er produsert av actinomycetes (strålende sopp), mold sopp, samt noen bakterier. Denne gruppen medikamenter inneholder også syntetiske analoger og derivater av naturlige antibiotika.
Klassifisering Det finnes antibiotika med antibakterielle, antifungale og antitumor effekter.
I denne delen vil antibiotika som primært påvirker bakterier bli vurdert. De er representert av følgende grupper:
Antibiotika varierer ganske vesentlig i spekteret av antimikrobiell virkning. Noen av dem påvirker hovedsakelig gram-positive bakterier (biosyntetiske penicilliner, makrolider), andre - hovedsakelig gram-negative bakterier (for eksempel polymyxiner). En rekke antibiotika har et bredt spekter av aktivitet (tetracykliner, levomycetin, etc.), inkludert gram-positive og gramnegative bakterier, rickettsia, klamydia (de såkalte store virusene) og en rekke andre smittsomme stoffer (tabell 27.1, figur 27.1).
Handlingsmekanisme
Tabell 27.1. Hovedmekanismen er arten av antnmplobate action antnbiotics
Den viktigste mekanismen for antimikrobiell virkning
Den overordnede arten av den antimikrobielle virkningen
Antibiotika, som hovedsakelig påvirker gram-positive bakterier.
Benzylpenicillinpreparater Halvsyntetiske penisilliner Erytromycin
Inhibering av celleveggsyntese Same
Inhibering av proteinsyntese Samme
Antibiotika som påvirker gram-negative bakterier
Krenkelse av permeabiliteten til cytoplasmisk membran
Antibiotika av et bredt spekter av tiltak
Tetracykliner Levomycetin Streptomycin Neomycin Monomitsin Kanamycin Ampicillin Imipenem Cephalosporiner Rifampicin
Inhibering av proteinsyntese Samme
Inhibering av celleveggsyntese Den samme inhibering av RNA-syntese
Fig. 27.1. Eksempler på antibiotika med forskjellige spektra av antibakteriell virkning.
Fig. 27.2. De viktigste mekanismer for antibiotika antimikrobiell virkning.
Antibiotika påvirke mikroorganismer eller hemme deres reproduksjon (bakteriostatisk effekt) eller forårsaker deres død (bakteriedrepende effekt).
Følgende grunnleggende mekanismer for antimikrobiell virkning av antibiotika er kjent (figur 27.2):
1) brudd på syntese av cellevegg av bakterier (ifølge dette prinsippet, penicilliner, cephalosporiner);
2) brudd på permeabiliteten til cytoplasmisk membran (for eksempel polymyxin);
3) brudd på intracellulær proteinsyntese (som tetracykliner, kloramfenikol, streptomycin, etc.);
4) brudd på syntesen av RNA (rifamnitsin).
Den høye selektiviteten til virkningen av antibiotika på mikroorganismer med lav giftighet i forhold til en makroorganisme forklares tydeligvis av de spesielle egenskapene ved den strukturelle og funksjonelle organisering av mikrobielle celler. Faktisk er den kjemiske celleveggen av bakterier fundamentalt forskjellig fra pattedyrcellemembraner. Den bakterielle celleveggen består av mureins mukopeptid (inneholder N-acetyl-glukosamin, N-acetyl-muramovsyre og peptidkjeder, inkludert noen L- og D-aminosyrer). I dette henseende har substanser som bryter sin syntese (for eksempel penicilliner) en utprøvd antimikrobiell effekt og har praktisk talt ingen effekt på mikroorganismens celler. En viss rolle, muligens, spilles av et ulikt antall membraner som omgir de 1 aktive sentrene som antibiotika kan samhandle med. Så, i motsetning til mikroorganismer i pattedyrceller, i tillegg til en vanlig plasmamembran, har alle intracellulære organeller sine egne, noen ganger doble membraner. Tilsynelatende er forskjeller i den kjemiske sammensetningen av individuelle cellulære komponenter viktige. Vesentlige forskjeller i vekst og reprodusering av makro- og mikroorganismerceller og følgelig bør også syntesehastigheten av deres strukturelle materialer tas i betraktning. Generelt trenger problemet med selektiviteten av virkningen av antibiotika, så vel som andre antimikrobielle midler, videre forskning.
Tabell 27.2. Mulige bivirkninger av et antall antibiotika
1 Det bemerkes hovedsakelig ved anvendelse av cefaloridin.
I prosessen med bruk av antibiotika kan resistens av mikroorganismer utvikle seg til dem. Spesielt raskt forekommer det i forhold til streptomycin, oleandomycin, rifampicin, relativt sakte - til penicilliner, tetracykliner og kloramfenikol, sjelden til polymyksiner. Mulig såkalt kryssresistens, som ikke bare gjelder det brukte stoffet, men også til andre antibiotika, som ligner ham i kjemisk struktur (for eksempel til alle tetracykliner). Sannsynligheten for å utvikle motstand reduseres dersom dosis og varighet av antibiotikadosering er optimal, så vel som med en rasjonell kombinasjon av antibiotika. Hvis resistens mot det viktigste antibiotika har oppstått, bør det erstattes med et annet, "reserve" (Backup antibiotika med en eller flere egenskaper er dårligere enn de viktigste antibiotika (har mindre aktivitet eller mer uttalt bivirkninger, mer toksisitet eller rask utvikling av motstand mot mikroorganismer). utnevnt bare når motstanden av mikroorganismer til de viktigste antibiotika.), antibiotika.
Bivirkninger Selv om antibiotika er preget av høy selektivitet, har de likevel en rekke bivirkninger på makroorganismen. Så, når du bruker antibiotika, oppstår allergiske reaksjoner av øyeblikkelige og forsinkede typer ofte (serumsykdom, urtikaria, angioødem, anafylaktisk sjokk, kontaktdermatitt, etc.).
I tillegg kan antibiotika ha bivirkninger av ikke-allergisk art og giftige effekter. De direkte irriterende effektene av antibiotika er dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast, diaré), smerte ved intramuskulær administrering av legemidlet, utvikling av flebitt og tromboflebitt med intravenøse injeksjoner av antibiotika. Bivirkninger er også mulige for lever, nyrer, hematopoiesis, hørsel, vestibulær apparatur, etc. (eksempler er gitt i tabell 27.2).
For mange antibiotika er utviklingen av superinfeksjon (dysbacteriosis) typisk, som er forbundet med undertrykkelse av antibiotika i en del av saprofytiske flora, slik som fordøyelseskanalen. Sistnevnte kan favorisere reproduksjon av andre mikroorganismer som ikke er følsomme for dette antibiotikumet (gjærlignende sopp, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, stafylokokker). Oftest forekommer superinfeksjon mot bakgrunnen av virkningen av bredspektret antibiotika.
Til tross for den høye forekomsten av antibiotika i medisinsk praksis, er søket etter nye, mer avanserte stoffer av denne type utført på en ganske betydelig skala. Forskernes innsats er rettet mot å skape slike antibiotika, som i høyeste grad kombinerte positive egenskaper og var uten negative egenskaper. Slike "ideelle" legemidler må ha høy aktivitet, uttalt virkningsaktivitet, nødvendig antimikrobielt spektrum, bakteriedrepende virkning, permeabilitet gjennom biologiske membraner (inkludert blod-hjernebarrieren) og effektivitet i forskjellige biologiske medier. De bør ikke forårsake en rask utvikling av mikrobiell motstand og sensibilisering av mikroorganismen. Mangelen på peer-effekter, minimal strømstyrke og en stor bredde av terapeutisk handling - alt dette er også et av hovedkravene for nye antibiotika. I tillegg er det viktig at antibiotika-preparater er teknisk tilgjengelige for preparering hos farmasøytiske selskaper og har lav pris.
Antibiotika: klassifisering, regler og applikasjonsfunksjoner
Antibiotika - en stor gruppe bakteriedrepende legemidler, som hver er preget av dets virkningsområde, indikasjoner på bruk og tilstedeværelsen av visse effekter
Antibiotika er stoffer som kan hemme veksten av mikroorganismer eller ødelegge dem. I henhold til definisjonen av GOST inkluderer antibiotika stoffer av plante-, dyre- eller mikrobiell opprinnelse. For tiden er denne definisjonen noe utdatert, siden et stort antall syntetiske stoffer er opprettet, men naturlige antibiotika fungerte som en prototype for deres opprettelse.
Historien om antimikrobielle stoffer begynner i 1928, da A. Fleming først ble oppdaget penicillin. Dette stoffet ble nettopp oppdaget, og ikke skapt, som det alltid eksisterte i naturen. I naturen produserer mikroskopiske sopp av slekten Penicillium det, og beskytter seg mot andre mikroorganismer.
På mindre enn 100 år har mer enn hundre forskjellige antibakterielle stoffer blitt opprettet. Noen av dem er allerede utdaterte og brukes ikke i behandling, og noen blir bare innført i klinisk praksis.
Vi anbefaler å se på videoen, som beskriver historien om menneskehetens kamp med mikrober og historien om opprettelsen av de første antibiotikaene:
Hvordan antibiotika fungerer
Alle antibakterielle stoffer på effekten på mikroorganismer kan deles inn i to store grupper:
- bakteriedrepende - forårsaker direkte mikrobes død
- bakteriostatisk - forstyrrer reproduksjon av mikroorganismer Kan ikke vokse og formere, bakterier blir ødelagt av en sykes immunsystem.
Antibiotika implementerer sine effekter på mange måter: Noen av dem forstyrrer syntesen av mikrobielle nukleinsyrer; andre forstyrrer bakteriell celleveggsyntese, andre forstyrrer proteinsyntesen, og fjerde blokkerer funksjonene til respiratoriske enzymer.
Virkemekanismen for antibiotika
Antibiotiske grupper
Til tross for mangfoldet av denne gruppen medikamenter, kan alle av dem tilskrives flere hovedtyper. Grunnlaget for denne klassifiseringen er den kjemiske strukturen - stoffer fra samme gruppe har en lignende kjemisk formel, som avviger fra hverandre ved nærvær eller fravær av visse fragmenter av molekyler.
Klassifiseringen av antibiotika innebærer tilstedeværelse av grupper:
- Penicillin-derivater. Dette inkluderer alle stoffer som er basert på det aller første antibiotika. I denne gruppen er følgende undergrupper eller generasjoner av penicillinpreparater uttalt:
- Naturlig benzylpenicillin, som syntetiseres av sopp, og halvsyntetiske stoffer: meticillin, nafcillin.
- Syntetiske stoffer: karbpenicillin og ticarcillin, med et bredere spekter av effekter.
- Metcillam og azlocillin, som har et enda bredere spekter av virkning.
- cefalosporiner - nærmeste slektninger av penicilliner. Det aller første antibiotika i denne gruppen, Cefazolin C, er produsert av soppene i slekten Cephalosporium. Preparatene av denne gruppen har for det meste en bakteriedrepende effekt, det vil si at de dreper mikroorganismer. Flere generasjoner av cefalosporiner utmerker seg:
- Jeg generasjon: cefazolin, cefalexin, cefradin og andre.
- Generasjon II: cefsulodin, cefamandol, cefuroxim.
- Generasjon III: cefotaxim, ceftazidim, cefodizim.
- Generasjon IV: cefpyr.
- 5. generasjon: cefthosan, ceftopibrol.
Forskjeller mellom ulike grupper er hovedsakelig i deres effektivitet - senere generasjoner har et større spekter av handling og er mer effektive. Cephalosporiner 1 og 2 generasjoner i klinisk praksis brukes nå svært sjelden, de fleste av dem produseres ikke engang.
- makrolider - Preparater med en kompleks kjemisk struktur som har en bakteriostatisk effekt på et bredt spekter av mikrober. Representanter: azitromycin, rovamycin, josamycin, leukomycin og en rekke andre. Makrolider regnes som et av de sikreste antibakterielle stoffene - de kan brukes selv for gravide. Azalider og ketolider er varianter av makorlider med forskjeller i strukturen av aktive molekyler.
En annen fordel med denne gruppen medikamenter - de er i stand til å trenge inn i menneskekroppene, noe som gjør dem effektive ved behandling av intracellulære infeksjoner: klamydia, mykoplasmose.
- aminoglykosider. Representanter: gentamicin, amikacin, kanamycin. Effektiv mot et stort antall aerobic gram-negative mikroorganismer. Disse stoffene anses som mest giftige, kan føre til ganske alvorlige komplikasjoner. Brukes til å behandle urinveisinfeksjoner, furunkulose.
- tetracykliner. I utgangspunktet er disse semi-syntetiske og syntetiske legemidler, som inkluderer: tetracyklin, doxycyklin, minocyklin. Effektiv mot mange bakterier. Ulempen med disse stoffene er kryssresistens, det vil si at mikroorganismer som har utviklet motstand mot ett legemiddel, vil være ufølsomme for andre fra denne gruppen.
- fluorokinoloner. Disse er helt syntetiske stoffer som ikke har sin naturlige motpart. Alle legemidler i denne gruppen er delt inn i den første generasjonen (pefloxacin, ciprofloxacin, norfloxacin) og den andre (levofloxacin, moxifloxacin). Brukes oftest til å behandle infeksjoner i øvre luftveier (otitis, bihulebetennelse) og luftveiene (bronkitt, lungebetennelse).
- Linkosamider. Denne gruppen inkluderer det naturlige antibiotika lincomycin og dets derivat clindamycin. De har både bakteriostatiske og bakteriedrepende effekter, effekten avhenger av konsentrasjonen.
- karbapenemer. Dette er et av de mest moderne antibiotika som virker på et stort antall mikroorganismer. Narkotika i denne gruppen tilhører reserve antibiotika, det vil si at de brukes i de vanskeligste tilfellene når andre stoffer er ineffektive. Representanter: imipenem, meropenem, ertapenem.
- polymyxin. Disse er svært spesialiserte legemidler som brukes til å behandle infeksjoner forårsaket av pyocyanisk pinne. Polymyxin M og B er polymyksiner. Ulempen med disse stoffene er en giftig effekt på nervesystemet og nyrene.
- Anti-tuberkulose medisiner. Dette er en egen gruppe med legemidler som har en uttalt effekt på tuberkelbacillus. Disse inkluderer rifampicin, isoniazid og PAS. Andre antibiotika brukes også til å behandle tuberkulose, men bare hvis resistens mot disse stoffene er utviklet.
- Antifungale midler. Denne gruppen inkluderer stoffer som brukes til å behandle mykoser - sopplidelser: amphotirecin B, nystatin, flukonazol.
Antibiotisk bruk
Antibakterielle legemidler kommer i forskjellige former: tabletter, pulver, hvorfra de lager en injeksjon, salver, dråper, spray, sirup, stearinlys. De viktigste metodene for bruk av antibiotika:
- oral - oral inntak Du kan ta medisinen i form av en tablett, kapsel, sirup eller pulver. Hyppigheten av administrasjonen avhenger av typen antibiotika, for eksempel blir azitromycin tatt en gang om dagen, og tetracyklin tas 4 ganger daglig. For hver type antibiotika er det anbefalinger som angir når det skal tas - før måltider, under eller etter. Av dette avhenger av effektiviteten av behandlingen og alvorlighetsgraden av bivirkninger. Antibiotika er noen ganger foreskrevet for små barn i form av sirup - det er lettere for barn å drikke væsken enn å svelge en pille eller kapsel. I tillegg kan sirupet søtes for å kvitte seg med den ubehagelige eller bittere smaken av medisinen selv.
- injeksjon - i form av intramuskulære eller intravenøse injeksjoner. Med denne metoden kommer stoffet raskt inn i infeksjonsfokuset og er mer aktivt. Ulempen med denne administrasjonsmetoden er smerte ved prikking. Påfør injeksjoner for moderat og alvorlig sykdom.
Viktig: Injiseringen skal utelukkende utføres av en sykepleier på klinikk eller sykehus! Hjemme, antibiotika stikker absolutt ikke anbefalt.
- lokal - påføring av salver eller kremer direkte på infeksjonsstedet. Denne metoden for legemiddelavgift brukes hovedsakelig til infeksjoner av hud - erysipelatøs betennelse, så vel som i oftalmologi - for smittsom øyeskader, for eksempel tetracyklinsalve for konjunktivitt.
Administrasjonsruten bestemmes kun av legen. Dette tar hensyn til mange faktorer: absorpsjon av stoffet i mage-tarmkanalen, tilstanden til fordøyelsessystemet som helhet (i noen sykdommer, absorpsjonshastigheten minker og effekten av behandlingen minker). Noen stoffer kan bare administreres på en måte.
Ved injeksjon er det nødvendig å vite hva som kan oppløse pulveret. For eksempel kan Abaktal fortynnes kun med glukose, siden når natriumklorid brukes, blir det ødelagt, noe som betyr at behandlingen vil være ineffektiv.
Antibiotisk følsomhet
Enhver organisme blir før eller senere vant til de mest alvorlige forholdene. Denne erklæringen gjelder også i forhold til mikroorganismer - som respons på langvarig eksponering for antibiotika utvikler mikrober motstand mot dem. Konseptet med sensitivitet mot antibiotika har blitt introdusert i medisinsk praksis - hvor effektivt påvirker et bestemt stoff patogenet.
Ethvert antibiotika resept bør baseres på kunnskap om patogenes følsomhet. Ideelt sett bør legen foreta en følsomhetsanalyse og foreskrive det mest effektive legemidlet før du forskriver stoffet. Men tiden for en slik analyse er i beste fall noen dager, og i løpet av denne tiden kan en infeksjon føre til det mest triste resultatet.
Petriskål for å bestemme følsomheten for antibiotika
Derfor, når infeksjonen med ukjente patogener leger foreskrive medisiner empirisk - tar hensyn til det mest sannsynlige patogenet, med kunnskap om den epidemiologiske situasjonen i en bestemt region og en medisinsk institusjon. Til dette formål brukes bredspektret antibiotika.
Etter å ha utført følsomhetsanalysen, har legen muligheten til å bytte stoffet til en mer effektiv. Utskifting av legemidlet kan gjøres i fravær av effekten av behandling i 3-5 dager.
Effektivere etiotropisk (målrettet) formål med antibiotika. Samtidig viser det seg hva sykdommen er forårsaket av - en bakteriologisk undersøkelse fastslår typen av patogen. Deretter velger legen et bestemt stoff som mikroben ikke har motstand mot (motstand).
Er antibiotika alltid effektive?
Antibiotika virker bare på bakterier og sopp! Bakterier er encellede mikroorganismer. Det er flere tusen bakteriearter, noen av dem eksisterer ganske normalt med mennesker - mer enn 20 arter av bakterier lever i tyktarmen. Noen bakterier er betingelsesmessig patogene - de blir kun årsaken til sykdommen under visse forhold, for eksempel når de går inn i et habitat som er atypisk for dem. For eksempel, svært ofte, er prostatitt forårsaket av E. coli, som stiger opp til prostata fra endetarmen.
Vennligst merk: antibiotika er helt ineffektive i virussykdommer. Virus er mange ganger mindre enn bakterier, og antibiotika har rett og slett ikke et poeng på bruk av deres evne. Derfor har antibiotika for forkjølelse ikke en effekt, så kaldt i 99% av tilfellene forårsaket av virus.
Antibiotika for hoste og bronkitt kan være effektiv hvis disse fenomenene er forårsaket av bakterier. Forstå hva som forårsaket sykdommen kan bare være en lege - for dette foreskriver han blodprøver, om nødvendig - en studie av sputum, hvis hun forlater.
Viktig: Det er uakseptabelt å foreskrive antibiotika for deg selv! Dette vil bare føre til at enkelte patogener vil utvikle motstand, og neste gang sykdommen vil bli mye vanskeligere å kurere.
Selvfølgelig er antibiotika for ondt i halsen effektiv - denne sykdommen er av en utelukkende bakteriell natur forårsaket av streptokokker eller stafylokokker. For behandling av angina brukes de enkleste antibiotika - penicillin, erytromycin. Det viktigste ved å behandle ondt i halsen er overholdelse av mangfoldet av medisiner og varigheten av behandlingen - minst 7 dager. Ikke hold medisinen umiddelbart etter at tilstanden har oppstått, noe som vanligvis settes i 3-4 dager. Ikke forveksle ekte sår hals med tonsillitt, som kan være av viral opprinnelse.
Vær oppmerksom på: En ufullstendig behandlet sår hals kan forårsake akutt revmatisk feber eller glomerulonephritis!
Betennelse i lungene (lungebetennelse) kan være av både bakteriell og viral opprinnelse. Bakterier forårsaker lungebetennelse i 80% av tilfellene, så selv med empirisk betegnelse av antibiotika med lungebetennelse har en god effekt. I viral lungebetennelse har antibiotika ikke en kurativ effekt, selv om de forhindrer at bakterieflora holdes til den inflammatoriske prosessen.
Antibiotika og Alkohol
Samtidig inntak av alkohol og antibiotika på kort tid fører ikke til noe godt. Noen stoffer blir ødelagt i leveren, som alkohol. Tilstedeværelsen av antibiotika og alkohol i blodet gir en sterk belastning på leveren - det har rett og slett ikke tid til å nøytralisere etylalkohol. Som et resultat er sannsynligheten for å utvikle ubehagelige symptomer: kvalme, oppkast, tarmlidelser.
Viktig: En rekke medikamenter samhandler med alkohol på kjemisk nivå, noe som resulterer i at den terapeutiske effekten reduseres direkte. Slike rusmidler inkluderer metronidazol, kloramfenikol, cefoperazon og flere andre. Samtidig inntak av alkohol og disse stoffene kan ikke bare redusere terapeutisk effekt, men også føre til kortpustethet, kramper og død.
Selvfølgelig kan noen antibiotika tas på bakgrunn av alkoholbruk, men hvorfor risikere helse? Det er bedre å avstå fra alkohol for en liten stund - et antibiotikabehandling går sjelden over 1,5-2 uker.
Antibiotika under graviditet
Gravide kvinner lider av smittsomme sykdommer ikke mindre enn alle andre. Men behandlingen av gravide kvinner med antibiotika er svært vanskelig. I kroppen av en gravid kvinne vokser og utvikler fosteret - et ufødt barn, veldig følsomt for mange kjemikalier. Inntak av antibiotika i den utviklende organismen kan provosere utviklingen av føtal misdannelser, giftig skade på sentralnervesystemet hos fosteret.
I første trimester er det ønskelig å unngå bruk av antibiotika generelt. I andre og tredje trimester er avtalen sikrere, men bør også, om mulig, være begrenset.
Å nekte utnevnelsen av antibiotika til en gravid kvinne kan ikke være i følgende sykdommer:
- lungebetennelse;
- sår hals;
- pyelonefritt;
- infiserte sår;
- sepsis;
- spesifikke infeksjoner: brucellose, borelliosis;
- kjønnsinfeksjoner: syfilis, gonoré.
Hvilke antibiotika kan ordineres for gravid?
Penicillin, cephalosporinpreparater, erytromycin, josamycin har nesten ingen effekt på fosteret. Penicillin, selv om det går gjennom morkaken, påvirker ikke fosteret negativt. Cephalosporin og andre navngitte legemidler trer inn i morkaken i ekstremt lave konsentrasjoner og er ikke i stand til å skade den ufødte babyen.
Betingede sikkerhetsmidler inkluderer metronidazol, gentamicin og azitromycin. De utnevnes bare av helsemessige grunner, når fordelene for kvinner oppveier risikoen for barnet. Slike situasjoner inkluderer alvorlig lungebetennelse, sepsis og andre alvorlige infeksjoner der en kvinne enkelt kan dø uten antibiotika.
Hvilken av legemidlene kan ikke foreskrives under graviditet
Følgende legemidler bør ikke brukes hos gravide kvinner:
- aminoglykosider - kan føre til medfødt døvhet (unntak - gentamicin);
- klaritromycin, roxitromycin - i eksperimenter hadde en giftig effekt på dyrs embryoer
- fluorokinoloner;
- tetracyklin - Krenker dannelsen av beinsystemet og tennene.
- kloramfenikol - Det er farlig i de seneste stadier av graviditet på grunn av inhibering av beinmargsfunksjonene i barnet.
For noen antibakterielle stoffer er det ingen tegn på bivirkninger på fosteret. Årsaken er enkel - de utfører ikke eksperimenter på gravide for å bestemme stoffets toksisitet. Eksperimenter på dyr tillater ikke å ekskludere alle negative effekter med 100% sikkerhet, siden stoffskiftet av stoffer hos mennesker og dyr kan avvike signifikant.
Det bør bemerkes at før den planlagte graviditeten også bør nekte å ta antibiotika eller endre planer for unnfangelse. Noen stoffer har en kumulativ effekt - de kan akkumuleres i en kvinnes kropp, og selv etter en tid etter behandlingstiden blir de gradvis metabolisert og utskilt. Graviditet anbefales ikke før 2-3 uker etter slutten av antibiotika.
Effektene av antibiotika
Kontakt med antibiotika i menneskekroppen fører ikke bare til ødeleggelsen av patogene bakterier. Som alle utenlandske kjemiske stoffer har antibiotika en systemisk effekt - på en eller annen måte påvirker alle kroppssystemer.
Det er flere grupper av bivirkninger av antibiotika:
Allergiske reaksjoner
Nesten alle antibiotika kan forårsake allergier. Svarsomheten av reaksjonen er forskjellig: utslett på kroppen, angioødem (angioødem), anafylaktisk sjokk. Hvis et allergisk utslett er praktisk talt ikke farlig, kan anafylaktisk sjokk være dødelig. Risikoen for støt er mye høyere ved injeksjoner av antibiotika, og derfor bør injeksjoner bare gis i medisinske institusjoner.
Antibiotika og andre antimikrobielle stoffer som forårsaker allergiske kryssreaksjoner:
Giftige reaksjoner
Antibiotika kan skade mange organer, men leveren er mest utsatt for deres effekter - giftig hepatitt kan oppstå under antibakteriell behandling. Separate legemidler har en selektiv toksisk effekt på andre organer: aminoglykosider - på høreapparatet (forårsaket døvhet); tetracykliner hemmer veksten av beinvev hos barn.
Vær oppmerksom: Toksisiteten til et medikament er vanligvis avhengig av dosen, men hvis du er overfølsom, er noen ganger enda mindre doser nok til å gi en effekt.
Effekter på mage-tarmkanalen
Når du tar noen antibiotika, klager pasientene ofte på magesmerter, kvalme, oppkast og avføring (diaré). Disse reaksjonene er oftest forårsaket av den lokale irriterende virkningen av legemidlene. Den spesifikke effekten av antibiotika på tarmfloraen fører til funksjonelle forstyrrelser i sin aktivitet, som ofte ledsages av diaré. Denne tilstanden kalles antibiotika-assosiert diaré, som er populært kjent av begrepet dysbacteriosis etter antibiotika.
Andre bivirkninger
Andre skadelige effekter inkluderer:
- immunitet undertrykkelse;
- utseendet av antibiotikaresistente stammer av mikroorganismer;
- superinfeksjon - en tilstand der mikrober resistente mot dette antibiotika aktiveres, noe som fører til fremveksten av en ny sykdom;
- brudd på metabolismen av vitaminer - på grunn av hemming av den naturlige flora av tykktarmen, som syntetiserer visse B-vitaminer;
- bakteriolyse av Yarish-Herxheimer er en reaksjon som oppstår ved bruk av bakteriedrepende preparater når et stort antall toksiner slippes ut i blodet som et resultat av samtidig død av et stort antall bakterier. Reaksjonen er lik i klinikken med sjokk.
Kan antibiotika brukes profylaktisk?
Selvopplæring innen behandling har ført til det faktum at mange pasienter, spesielt unge mødre, prøver å foreskrive et antibiotikum til seg selv (eller til barnet) for de minste tegn på forkjølelse. Antibiotika har ikke en forebyggende effekt - de behandler årsaken til sykdommen, det vil si at de fjerner mikroorganismer, og i fravær av det, vises bare bivirkningene av stoffene.
Det er et begrenset antall situasjoner hvor antibiotika administreres før kliniske manifestasjoner av infeksjonen, for å forhindre det:
- kirurgi - i dette tilfellet forhindrer antibiotika, som er i blod og vev, utvikling av infeksjon. Som regel er en enkelt dose av legemidlet, administrert 30-40 minutter før intervensjonen, tilstrekkelig. Noen ganger, selv etter postoperativ appendektomi, blir ikke antibiotika prikket. Etter "rene" operasjoner blir ingen antibiotika foreskrevet i det hele tatt.
- store skader eller sår (åpne brudd, forurensning av såret med jord). I dette tilfellet er det helt klart at en infeksjon kommer inn i såret, og den bør "knuses" før den manifesterer seg.
- nødforebygging av syfilis Det utføres under ubeskyttet seksuell kontakt med en potensielt syk person, samt blant helsepersonell som mottok blodet av en infisert person eller annen biologisk væske på slimhinnen.
- Penicillin kan gis til barn for å forebygge reumatisk feber, noe som er en komplikasjon av angina.
Antibiotika til barn
Bruk av antibiotika hos barn generelt avviger ikke fra bruk i andre grupper av mennesker. Barn av småpedagoger foreskriver oftest antibiotika i sirup. Denne doseringsformen er mer praktisk å ta, i motsetning til injeksjoner, er den helt smertefri. Eldre barn kan få antibiotika i tabletter og kapsler. Ved alvorlig infeksjon er den parenterale administreringsveien gitt - injeksjoner.
Viktig: Hovedfunksjonen i bruk av antibiotika i pediatrisk er i doser - barn er foreskrevet mindre doser, siden stoffet er beregnet i kilogram kroppsvekt.
Antibiotika er svært effektive stoffer, som samtidig har et stort antall bivirkninger. For å bli kurert med hjelp og ikke å skade kroppen din, bør de bare tas som anvist av legen din.
Hva er antibiotika? I hvilke tilfeller er bruk av antibiotika nødvendig, og i hvilket farlig? Hovedreglene for antibiotikabehandling er pediatrikere, dr. Komarovsky:
Gudkov Roman, resuscitator
51,048 totalt antall visninger, 1 visninger i dag