Lungt tuberkulose

Lungt tuberkulose er en smittsom patologi forårsaket av Koch bacillus, karakterisert ved klinisk og morfologisk forskjellige varianter av lungevevdsskader. Mangfoldet av former for lungetuberkulose forårsaker variabilitet av symptomer. Den mest typiske for lungetuberkulose er respiratoriske lidelser (hoste, hemoptysis, kortpustethet) og symptomer på rusmidler (lang subfebrile, svette, svakhet). For å bekrefte diagnosen, brukes stråling, laboratorietester, tuberkulin-diagnose. Kjemoterapi av pulmonell tuberkulose utføres med spesielle tuberkulostatika; Med destruktive former, er kirurgisk behandling indisert.

Lungt tuberkulose

Lungtubberkulose er en sykdom av smittsom etiologi som oppstår med dannelsen i lungene av spesifikk inflammatorisk foki og generelt forgiftningssyndrom. Forekomsten av pulmonell tuberkulose har en gammel historie: tuberkuloseinfeksjonen var kjent selv til representanter for tidlige sivilisasjoner. Det tidligere navnet på sykdommen "htisis" på gresk betyr "forbruk, utmattelse", og læren om tuberkulose ble kalt "fisiologi". Til dags dato er lungtubberkulose ikke bare biomedisinsk, men også et alvorlig sosioøkonomisk problem. Ifølge WHO er hver tredje innbygger på planeten smittet med tuberkulose, dødeligheten fra infeksjon overstiger 3 millioner mennesker i året. Lungtubberkulose er den vanligste formen for tuberkuloseinfeksjon. Spesifikk vekt av tuberkulose ved andre steder (ledd, ben og ryggrad, kjønnsorganer, tarm, serøse membraner, det sentrale nervesystemet, øynene, huden) er mye lavere i strukturen av sykelighet.

Årsaker til pulmonal tuberkulose

De spesifikke agensene som er ansvarlige for sykdommenes smittsomme karakter, er Mycobacterium tuberculosis (MBT). I 1882 beskrev Robert Koch først patogenens hovedegenskaper og viste sin spesifisitet, så bakterien fikk navnet til oppdageren - Koch-vegg. Mikroskopisk har mykobakteriet tuberkulose form av en rett eller svakt buet fast pinne, 0,2-0,5 nm bred og 0,8-3 nm lang. Et karakteristisk trekk ved MBT er deres høye motstand mot ytre påvirkninger (høye og lave temperaturer, fuktighet, syrer, alkalier, desinfeksjonsmidler). De laveste motstandsårsakene til lungtubberkulose demonstrerer for sollys. For mennesker er faren menneskelig og bovin tuberkulose bakterier; infeksjon med aviær type mykobakterier er ekstremt sjelden.

Hovedvei for infeksjon i primær pulmonal tuberkulose - aerogenic: pasienten en aktiv form av humant Mycobacterium gjelde med partikler av slim utskilt i miljøet ved å snakke, nysing, hosting; kan tørke ut og spre seg over støv over store avstander. I luftveiene til en sunn person, kommer infeksjonen oftere gjennom luftbårne dråper eller støv. Alimentary (ved bruk av forurensede produkter), kontakten (ved bruk av vanlige hygieneartikler og redskaper) og transplacental (intrauterin) banen spiller en mindre rolle i infeksjon. Årsaken til sekundær lungetuberkulose er reaktivering av en tidligere overført infeksjon eller reinfeksjon.

Imidlertid fører MBT i kroppen ikke alltid til sykdommen. Faktorer mot hvilke pulmonal tuberkulose utvikler seg oftest, vurderes: uønskede sosiale forhold, røyking, underernæring, immunosuppresjon (HIV-infeksjon, glukokortikoider, tilstand etter organtransplantasjon), silikose, diabetes mellitus, kronisk nyresvikt, kreft etc. Risikoen for å utvikle lungetuberkulose er innvandrere, fanger, folk som lider av narkotika og alkoholavhengighet. Også viktig er virulensen av infeksjonen og varigheten av kontakt med en syke person.

Med en reduksjon i lokale og generelle beskyttelsesfaktorer, trenger mykobakterier seg uhindret inn i bronkiolene, og deretter inn i alveolene, noe som forårsaker spesifikk betennelse i form av individuelle eller flere tuberkuløse tuberkler eller foci av osteaktig nekrose. I denne perioden er det en positiv reaksjon på tuberkulin-bøye tuberkulinprøve. De kliniske manifestasjonene av lungetuberkulose på dette stadiet forblir ofte ukjente. Små foci kan selvoppløses, arr eller forkalkes, men kontoret i dem for lang tid vedvarer.

"Awakening" av infeksjon i gammel tuberkuløs foci forekommer i kollisjon med eksogen superinfeksjon eller under påvirkning av ugunstige endogene og eksogene faktorer. Sekundær lungetuberkulose kan være ekssudativ eller produktiv. I det første tilfellet utvikler perifokal betennelse rundt det opprinnelige fokuset; i fremtiden kan infiltrater gjennomgå oppløsning, smelte med avvisning av kaseøse masser og dannelse av hulrom. Med produktive former for tuberkuløs prosess i lungene vokser bindevevet, noe som fører til lungefibrose, bronkialdeformitet, dannelse av bronkiektase.

Lung tuberkulose klassifisering

Primær lungetuberkulose er den første utviklede infiltreringen av lungvev hos individer uten spesifikk immunitet. Diagnostisert hovedsakelig i barndom og ungdomsår; mindre vanlig hos eldre og eldre som tidligere hadde en primær infeksjon som endte i fullstendig kur. Primær lungetuberkulose kan ha formen av et primær tuberkulose-kompleks (PTC), intratorak lymfeknude tuberkulose (VLHU) eller kronisk aktuell tuberkulose.

Sekundær lungetuberkulose utvikler seg ved gjentatt kontakt med kontoret eller som et resultat av reaktivisering av infeksjonen i hovedfokus. Store sekundære kliniske former presentert fokal tuberkulose, infiltrerende, disseminert, kavernøse (fibrocavernous) cirrhotisk tuberkulose tuberkulomah.

Separat skille kognitiv tuberkulose (tuberkulose, utvikle på bakgrunn av pneumokoniose), øvre luftveiss tuberkulose, luftrør, bronkier; tuberkuløs pleurisy. Når MBT slippes ut i miljøet med sputum, snakker de om åpen form (VC +) av lungetuberkulose; i fravær av bacillus utskillelse, på lukket form (VC-). Det er også mulig periodisk bacillær utskillelse (VK ±).

Forløpet av lungetuberkulose er preget av suksessive utskiftbare faser av utvikling: 1) infiltrative, 2) desintegrasjon og sådd, 3) resorpsjon av fokus 4) komprimering og forkalkning.

Kliniske former for lungetuberkulose

Primær tuberkulose-kompleks

Primær tuberkulose-kompleks kombinerer tegn på spesifikke betennelser i lungene og regionale bronkogenitene. Det kan være asymptomatiske eller under masken forkjølelse, slik identifikasjon lungetuberkulose primær fremme masseskjerm barn (Mantoux- test) og voksen (profylaktisk fluorografering).

Oftere er det en subakutt: pasienten er bekymret for tørr hoste, subfebrile, tretthet, svette. Med en akutt manifestasjon ligner klinikken ikke-spesifikk lungebetennelse (høy feber, hoste, brystsmerter, kortpustethet). Som et resultat av behandling oppstår resorpsjon eller forkalkning av PTK (Gonhård). I uønskede tilfeller kan det være komplisert ved kardøs lungebetennelse, dannelse av hulrom, tuberkuløs pleurisy, miliær tuberkulose, spredning av mykobakterier med skade på nyrene, beinene og meningene.

Tuberkulose av de intratorakale lymfeknuter

I VLHU tuberkulose er symptomer forårsaket av kompresjon av de store bronkiene og mediastinale organer med forstørrede lymfeknuter. Dette skjemaet er preget av tørr hoste (kikhoste, bitonal), en økning i livmorhalskreft og oksygenhinner. Unge barn har ofte problemer med å puste ut - en ekspiratorisk stridor. Temperaturen er lavverdig, febril "stearinlys" kan forekomme.

Tegn på tuberkuløs forgiftning inkluderer anoreksi, vekttap, tretthet, blek hud, mørke sirkler under øynene. Venøs overbelastning i brysthulen kan indikere en utvidelse av det venøse nettverket på brystets hud. Dette skjemaet er ofte komplisert ved bronkial tuberkulose, segmental eller lobar atelektase i lungene, kronisk lungebetennelse, eksudativ pleuris. Når caseous massene går fra lymfeknuter, kan lungefokus på tuberkulose dannes fra lymfeknuter gjennom bronkjens veggen.

Fokal lunge tuberkulose

Det kliniske bildet av fokal tuberkulose er dårlig symptomløs. Hoste er fraværende eller forekommer sjelden, noen ganger ledsaget av frigjøring av skarp sputum, smerte i siden. I sjeldne tilfeller er hemoptysis notert. Oftere pasienter oppmerksom på symptomene på rusmidler: ustabil subfebril tilstand, malaise, apati, nedsatt ytelse. Avhengig av varigheten av tuberkuløs prosess, er det fersk og kronisk fokal lungt tuberkulose.

Forløpet av fokal lungtubberkulose er relativt godartet. Hos pasienter med nedsatt immunreaktivitet kan sykdommen utvikle seg til destruktive former for lungetuberkulose.

Infiltrativ pulmonal tuberkulose

Det kliniske bildet av infiltrerende lungeinfiltrasjon avhenger av størrelsen og kan variere fra mild til alvorlig merket symptomer på feber, influensalignende eller lungebetennelse. I sistnevnte tilfelle er det markert høy kroppstemperatur, kulderystelser, nattesvette og generell svakhet. På den delen av åndedrettssystemet bekymrer hoste med sputum og streker av blod.

I den inflammatoriske prosessen i form av infiltrerende lungetuberkulose ofte det er involvert i pleura, noe som fører til opptreden av smerte i sin side, pleural effusjon, henger den berørte del av brystkassen under respirasjonen. Komplikasjoner av infiltrativ pulmonalt tuberkulose kan være tilfeldig lungebetennelse, lungelaktase, lungeblødning, etc.

Disseminert pulmonell tuberkulose

Det kan manifestere seg i akutt (miliær), subakut og kronisk form. Tyfusformen av lungens milge tuberkulose er preget av en overvekt av rusksyndrom over bronkopulmonale symptomer. Det begynner akutt med en økning i temperaturen til 39-40 ° C, hodepine, dyspeptiske lidelser, alvorlig svakhet og takykardi. Med økt toksisitet kan det oppstå nedsatt bevissthet, delirium.

I lungeformen av miliær lungekuberkulose er respiratoriske lidelser mer uttalt fra begynnelsen, inkludert tørr hoste, kortpustethet og cyanose. I alvorlige tilfeller utvikler akutt cardiopulmonal svikt. Meningeal form samsvarer med symptomene på skade på meninges.

Den subakutiske løpet av spredt pulmonalt tuberkulose er ledsaget av moderat svakhet, nedsatt effektivitet, forringelse av appetitt og tap av vekt. Av og til er det temperaturstigninger. Hoste produktiv, ikke mye forstyrre pasienten. Noen ganger er det første tegn på en sykdom lungeblødning.

Kronisk spredt pulmonell tuberkulose i fravær av eksacerbasjon er asymptomatisk. Under utbruddet ligger det kliniske bildet nær den subakutiske formen. Disseminert pulmonal tuberkulose er farlig i utviklingen av ekstrapulmonell tuberkulose, spontan pneumothorax, alvorlig lungeblødning, amyloidose av indre organer.

Cavernøs og fibrøs-cavernøs pulmonal tuberkulose

Forløpet av kavernøs tuberkuløs prosess er bølgende. I fasen av oppløsning, forgiftningssymptomer og hypertermi øker, hosteøkninger og sputum øker, forekommer hemoptysis. Ofte blir det bronkialt tuberkulose og ikke-spesifikk bronkitt.

Fiberlig cavernøs pulmonal tuberkulose er preget av dannelse av hulrom med et uttalt fibrøst lag og fibrøse endringer i lungevevvet rundt hulrommet. Det tar lang tid, med periodiske eksacerbasjoner av generelle smittsomme symptomer. Med hyppige utbrudd utvikles respiratorisk svikt II-III grad.

Komplikasjoner forbundet med ødeleggelse av lungvev er kraftig lungeblødning, bronchopleural fistel, purulent pleurisy. Progresjonen av cavernøs pulmonell tuberkulose ledsages av endokrine lidelser, kakeksi, nyreamyloidose, tuberkuløs meningitt, kardiopulmonal svikt - i dette tilfellet blir prognosen ugunstig.

Cirrhotic pulmonary tuberculosis

Det er utfallet av ulike former for lungetuberkulose med ufullstendig invasjon av en bestemt prosess og utvikling av fibro-sklerotiske endringer i sin plass. Når pneumocirrosis deformeres bronkiene, er lungene kraftig redusert i størrelse, pleuraen er tykkere og ofte kalsifisert.

Endringer som forekommer ved cirrotisk lungebetekulose forårsaker de viktigste symptomene: alvorlig kortpustethet, trekk smerte i brystet, hoste med purulent sputum, hemoptyse. Ved eksacerbasjon vil tegn på tuberkuloseforgiftning og bacillus utskillelse bli med. Et karakteristisk eksternt tegn på pneumocirrhosis er flattning av brystet på den berørte side, innsnevring og tilbaketrekning av de mellomliggende mellomrom. Med et progressivt kurs utvikler pulmonal hjertet gradvis. Cirrhotic endringer i lungene er irreversible.

Lungt tuberkulom

Det er en innkapslet caseous nidus dannet på slutten av en infiltrativ, fokal eller formidlet prosess. Med en stabil løpet av symptomene oppstår ikke, er formasjonen oppdaget ved hjelp av radiografi av lungene ved et uhell. I tilfelle av progressiv pulmonalt tuberkulom øker forgiftningen, forekommer subfebril tilstand, brystsmerter, hoste med sputum, muligens hemoptyse. Med sammenbrudd av fokuset kan tuberkulom forvandles til cavernøs eller fibro-cavernøs lungtubberkulose. Mindre vanlige er et regresserende forløb av tuberkulom.

Diagnose av pulmonell tuberkulose

Diagnosen av en eller annen form for pulmonell tuberkulose er laget av TB-spesialisten på grunnlag av en kombinasjon av kliniske, radiologiske, laboratorie- og immunologiske data. For anerkjennelse av sekundær tuberkulose er detaljert historieopptak av stor betydning.

Radiografi av lungene er en obligatorisk diagnostisk prosedyre som gjør det mulig å identifisere arten av endringer i lungevevvet (infiltrative, fokal, cavernøs, spredt, etc.), bestemme lokaliseringen og utbredelsen av den patologiske prosessen. Påvisning av kalsifisert foci indikerer en tidligere overført tuberkulose-prosess og krever tydeliggjøring av data ved hjelp av CT-skanning eller MR-lungene. Noen ganger, for å bekrefte pulmonalt tuberkulose, er det nødvendig å ty til prøvebehandling med anti-tuberkulosemedisiner med en vurdering av dynamikken til røntgenbildet.

Deteksjon av MBT oppnås ved gjentatt sputumundersøkelse (inkludert bruk av PCR), bronkialtvann og pleural ekssudat. Men det faktum at fravær av baciller utsöndring ikke er en grunn til å ekskludere lungetuberkulose. Test for Pirke og Mantu er metoder for tuberkulindiagnose, men disse metodene kan selv gi falske resultater.

I henhold til diagnoseresultatene er lungetubberkulose differensiert fra lungebetennelse, lungesarkidose, perifer lungekreft, godartede og metastaserende svulster, pneumomykose, lungecystene, abscess, silikose, unormal utvikling av lungene og blodkarene. Ytterligere diagnostiske metoder kan inkludere bronkoskopi, pleural punktering, lungbiopsi.

Behandling og forebygging av lungetuberkulose

I TB-praksis er det utviklet en integrert tilnærming til behandling av pulmonell tuberkulose, inkludert medisinering, og om nødvendig kirurgisk inngrep og rehabiliteringsforanstaltninger. Behandlingen utføres i faser: først på sykehuset, deretter i sanatorier og til slutt på poliklinisk basis.

Regime øyeblikk krever organisering av terapeutisk næring, fysisk og emosjonell fred. Hovedrollen er tildelt spesifikk kjemoterapi ved hjelp av stoffer med anti-tuberkuloseaktivitet. For behandling av ulike former for pulmonell tuberkulose har 3, 4 og 5-komponent ordninger blitt utviklet og anvendt (avhengig av antall brukte stoffer). Første-line tuberkulostatika (obligatorisk) inkluderer isoniazid og dets derivater, pyrazinamid, streptomycin, rifampicin, ethambutol; aminoglykosider, fluorokinoloner, sykloserin, etionamid etc. tjener som andre-line-midler (tillegg). Metodene for administrering av medikamenter er forskjellige: oral, intramuskulær, intravenøs, endobronchial, intrapleural, inhalator. Anti-tuberkulose terapi kurs utføres i lang tid (i gjennomsnitt 1 år eller lenger).

Patogenetisk terapi for pulmonell tuberkulose inkluderer antiinflammatoriske legemidler, vitaminer, hepatoprotektorer, infusjonsbehandling, etc. I tilfelle av stoffresistens, intoleranse mot anti-tuberkulosemedisiner, og for lungeblødninger, brukes sammenfallsterapi. Med passende indikasjoner (destruktive former for lungetuberkulose, empyema, cirrhosis og en rekke andre), brukes ulike kirurgiske inngrep: kavotomi, thorakoplasti, pleurektomi og lungreseksjon.

Forebygging av pulmonell tuberkulose er et stort sosialt problem og en offentlig prioritet. Det første trinnet på denne banen er obligatorisk vaksinering av nyfødte, barn og ungdom. For massescreening i førskole- og skoleinstitusjoner, brukes intrakutane tuberkulinmantouxprøver. Screening av den voksne befolkningen utføres ved å gjennomføre profylaktisk fluorografi.

Lungt tuberkulose

Lungtubberkulose (forældet. Phthisis [1]) er en lokal manifestasjon av en vanlig smittsom sykdom som oppstår ved infeksjon av Mycobacterium tuberculosis. Skader på lungene manifesterer seg i forskjellige former, avhengig av patogenes egenskaper, kroppens immunobiologiske tilstand, infeksjonsveiene og andre faktorer.

Lungtubberkulose kan være primær og sekundær. Primær lunge tuberkulose utvikles etter primær infeksjon (vanligvis i tidlig alder). I denne perioden er det en tendens til hyperergiske reaksjoner, forekomsten av paraspecifikke endringer, lymfogen og hematogen spredning av prosessen med hyppige lesjoner av lymfeknuter, pleura og forekomsten av tuberkuloseendringer i forskjellige organer. I det overveldende flertallet av tilfeller håndterer menneskekroppen seg selv med primær tuberkulose uten egen behandling. Etter dette forblir spor av overført sykdom fortsatt - petrifikasjon, hvor levedyktig mycobacterium tuberkulose forblir.

Sekundær tuberkulose utvikler seg vanligvis som følge av forverring av primære foci. Men noen ganger kan det være en konsekvens av sekundær infeksjon etter utvinning fra primær tuberkulose, siden immunitet i tuberkulose er ustabil. Lympho- og bronkogen spredning er karakteristisk for sekundær tuberkulose.

Lungtubberkulose kan ta forskjellige former [2]:

Basert på graden av utbredelse av pulmonell tuberkulose er det:

Akutt miliær tuberkulose

Dette skjemaet kan utvikles både under den primære infeksjonen og i den sekundære fasen. Det er en liten fokal hematogen generalisering av tuberkulose som et resultat av gjennombrudd av infeksjon fra fokus til blodet [3].

Hematogen spredning av pulmonal tuberkulose

Dette skjemaet kan utvikles både under den primære infeksjonen og i den sekundære fasen. Det er preget av utseende av tuberkulære foci langs de vaskulære grener, som vanligvis ligger symmetrisk i begge lungene.

Fokal lunge tuberkulose

Det er vanligvis sekundær. Det preges av tilstedeværelsen av grupper av foci som strekker seg i størrelse fra noen få millimeter til en centimeter, oftere i en lunge.

Infiltrativ pneumonisk pulmonal tuberkulose

Dette skjemaet er en forverring av fokale endringer i sekundær tuberkulose.

Lungt tuberkulom

Tuberkulom (latinsk tuberkulum - tuberkel, -ωμα fra ὄγκωμα - svulst), eller lungesakdom er en særegen form for lungetuberkulose, som ligner en svulst på et røntgenbilde, dermed navnet.

Alvorlig form for tuberkulose, kan utvikle seg både i primær infeksjon og i sekundær tuberkulose. Det er preget av rask falløs nekrose av sammenflytende områder av spesifikk lungebetennelse med en tendens til å smelte og dannelse av hulrom.

Cavernøs pulmonal tuberkulose

Den utvikler seg i tilfeller hvor fremdriften av andre former (primær kompleks, fokal, infiltrativ, hematogen disseminert tuberkulose) fører til dannelse av et hulrom, dvs. et stabilt hulrom for nedbrytning av lungevev.

Fibrous-cavernøs pulmonal tuberkulose

"Lungt tuberkulose" - er den siste fasen av den progressive utviklingen av andre former for lungetuberkulose. Det er preget av tilstedeværelse av hulrom eller hulrom med uttalt fibrøs kapsel, fibrøse endringer i lungevevvet og tilstedeværelsen av polymorfe bronkogene metastaser av forskjellig resept.

Tuberkuløs pleurisy

Tuberkuløs pleurisy er delt inn i tørr og eksudativ. Av naturen av pleural effusjon kan eksudativ pleurisy være serøs og purulent.

Pleurisy er vanligvis en komplikasjon av pulmonell tuberkulose. Overgangen av tuberkuløs prosess til pleura er mulig ved kontakt, lymfogen og hematogen [3].

Cirrotisk tuberkulose

Ødeleggelse av lungetuberkulose etiologi. Dette er den siste fasen av lungetuberkulose. Ødelegges lett - det cirrhotisk eller cirrhotisk-kavernøse prosess, som oppstår som en konsekvens av hyperventile lys kombinert med tuberkulose og nontubercular inflammatoriske forandringer eller som et resultat av total ødeleggelse av lungetuberkulose med sekundær fibrose.

Andre former

Pleural tuberkulose, strupe tuberkulose, luftrør er sjeldne.

Diagnose av pulmonell tuberkulose

Vanligvis er diagnosen pulmonell tuberkulose basert på sputumanalyse. Ulempene med denne fremgangsmåten inkluderer vanskeligheten med å samle inn en tilstrekkelig mengde materiale, vanskeligheter med å identifisere mykobakterier på grunn av tykkelsen av slim. I tillegg må pasienten hoste når man samler sputum, noe som øker risikoen for helsearbeidere. Disse manglene gjorde det mulig å overvinne en enkel og effektiv metode for diagnostisering av pulmonale former for tuberkulose basert på oralt smøremateriale. Fremgangsmåten er basert på det faktum at bakterielt DNA kan tas opp av celler i epitelet i munnhulen og deretter påvises ved å bruke polymerase kjedereaksjon (PCR) i utstryk fra munnhulen [4] [5] [6].

tuberkulose

Tuberkulose (latin tuberculum -. Tuberkel engelsk tuberkulose, gresk Φυματίωση..) - en smittsom sykdom hos mennesker og dyr (vanligvis storfe, griser, kyllinger) forårsaket av flere arter av syrefaste staver (slekten Mycobacterium) (tidligere kjent som - Koch bacillus).

Det foreldede navnet på lungetuberkulose er forbruk. For en person er sykdommen sosialt avhengig. Inntil det 20. århundre var tuberkulose praktisk talt uhelbredelig.

Innholdet

Historisk bakgrunn Rediger

Langt før oppdagelsen av arten av smittsomme sykdommer ble det antatt at tuberkulose er en smittsom sykdom. Den babylonske Codex Hammurabi etablerte seg retten til å skille seg fra en syk kone som hadde symptomer på lungetuberkulose. I India, Portugal og Venezia var det lover som måtte rapportere alle slike hendelser.

I 1819 foreslo Rene Laennec en metode for auskultasjon av lungene; Dette var av stor betydning i utviklingen av metoder for diagnostisering av tuberkulose.

I midten av XIX århundre. Fransk marine doktor B. Vilmen observert spredning av tuberkulose på et skip fra en syk sjømann. For å bevise Wilmans smittsomme natur, samlet han pasientens sputum og gjennomvåt det i marsvin. Humle ble syk med tuberkulose og døde av det. Wilman konkluderte med at tuberkulose er en smittsom ("virulent") sykdom. Den infeksiøse naturen til tuberkulose ble også bekreftet av patologen J. Konheim i 1879. Han lagde organstykker fra pasienter med tuberkulose i fremkammeret i kaninøyet og observert dannelsen av tuberkuløse tuberkler.

I 1852 oppdaget N.I.Pirogov gigantiske celler i et tuberkulært tuberkel.

I 1882 i Tyskland oppdaget Robert Koch, etter 17 års arbeid i laboratoriet, den kausative agenten av tuberkulose, som ble kalt Koch bacillus. Han fant patogenet i mikroskopisk undersøkelse av sputum hos en pasient med tuberkulose etter farging av legemidlet med vesuvin og metylenblå. Deretter isolerte han en ren kultur av patogenet og forårsaket det til tuberkulose hos eksperimentelle dyr. For tiden bruker TB-legen uttrykket MBT (Mycobacterium tuberculosis).

I 1882 foreslo den italienske legen K. Forlani en metode for behandling av tuberkulose gjennom kunstig pneumothorax. I Russland ble denne metoden først brukt av A.N. Rubel i 1910.

I 1882-1884 foreslo F. Zil og F. Nelson en effektiv metode for farging av syrebestandig Mycobacterium tuberculosis.

I 1887 ble den første TB-dispensaren åpnet i Edinburgh.

I 1890 mottok Koch først tuberkulin, som han beskrev som "et vann-glyserin ekstrakt av tuberkulose kulturer." For diagnostiske formål foreslo Koch en subkutan test med innføring av tuberkulin. På kongressen av legene i Berlin rapporterte Koch om mulig tuberkulins mulig forebyggende og jevn terapeutisk effekt, testet i marsvineksperimenter og anvendt på seg selv og hans medarbeider (som senere ble hans kone). Et år senere ble det offentliggjort en offisiell konklusjon i Berlin om den høye effekten av tuberkulin ved diagnose, men de terapeutiske egenskapene til tuberkulin ble beskrevet som motstridende.

I 1895 oppdaget V. Roentgen røntgenstråler. Denne funnene spilte senere en stor rolle i utviklingen av diagnostisering av tuberkulose.

I 1902 ble den første internasjonale konferansen om tuberkulose holdt i Berlin.

I 1904 publiserte A.I.Abrikosov arbeider der han beskrev et bilde av fokale endringer i lungene under de første manifestasjonene av tuberkulose hos voksne (Abrikosov-fokuset).

I 1907 foreslo en østerriksk barnelege og K.Pirke en hudtest med tuberkulin for å identifisere personer som er smittet med Mycobacterium tuberculosis, og introduserte begrepet allergi.

I 1910 foreslo S. Manto og F. Mendel en intradermal metode for administrering av tuberkulin, som i diagnostiske termer viste seg å være mer følsomme enn kutane.

I 1912 beskrev den tsjekkiske patologen A. Gon det kalsifiserte primære tuberkuløse fokuset (Gon's fokus).

I 1919 skapte den franske mikrobiologen A. Calmette og veterinæren K.Geren en vaksinestamme av Mycobacterium tuberculosis for tuberkulose-vaksinering av mennesker. Stammen ble kalt "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette-Guerin). For første gang ble BCG-vaksinen introdusert til en nyfødt baby i 1921.

I 1925 overlevert Calmette til professor LA Tarasevich en stamme av BCG-vaksine, som ble kalt BCG-1. Etter tre års eksperimentell og klinisk studie ble det funnet at vaksinen var ufarlig. Dødelighet fra tuberkulose blant vaksinerte barn i miljøet av bakteriebærere var mindre enn blant uvaccinerte barn. I 1928 ble det anbefalt å vaksinere BCG av nyfødte fra infeksjon av tuberkuloseinfeksjon. Siden 1935 begynte vaksinasjonen i stor skala, ikke bare i byer, men også på landsbygda. I midten av 1950-tallet ble vaksinering av nyfødte obligatorisk. Fram til 1962 ble hovedsaklig oral vaksinasjon av det nyfødte utført, og fra 1962 begynte en mer effektiv intradermal metode for administrering av vaksinen å bli brukt til vaksinering og revaksinering. I 1985 ble det foreslått BCG-M vaksine for vaksinering av nyfødte med en belastet postnatal periode, noe som gjør det mulig å redusere antigenbelastningen av de vaksinert.

Fra midten av 1930-tallet begynte den kirurgiske fjerningen av den lungebetrukne delen av tuberkulose.

I 1943 mottok Z. Vaksman sammen med Shatsu og Bouzy streptomycin, det første antimikrobielle stoffet som hadde en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberkulose.

Siden 1954 har para-aminosalicylsyre (PAS), tibon og isonicotinsyrepreparater (isoniazid, phtivazid, salyuzid, metazid) blitt brukt i fisiologi.

På begynnelsen av 1970-tallet begynte rifampicin og ethambutol å bli brukt.

Ved slutten av det 20. århundre har omfanget av narkotika brukt i fisiologi utvidet seg betydelig.

Kausjonsmiddelet er Mycobacterium tuberculosis (MBT). Rediger

De kausative agenter av tuberkulose er syrefaste bakterier (slekt Mycobacterium). I alt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er utbredt i jord, vann og blant mennesker. Imidlertid er tuberkulose hos mennesker forårsaket av Mycobacterium tuberculosis (humane arter), Mycobacterium bovis (hausse arter) og Mycobacterium africanum (mellomstore arter). Hovedkarakteristikken for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenitet, som manifesteres i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg på forskjellige måter avhengig av tilstanden til mikroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon.

Tuberkulose hos mennesker oppstår oftest når de er infisert med et humant patogen. Fordelingen av MBT er notert hovedsakelig på landsbygda.

Form - svakt buet eller rett pinne 1-10 mikron × 0,2-0,6 mikron. Endene er litt avrundet. Vanligvis er de lange og tynne, men tykkelsen er tykkere og kortere.

MBT er fast, ikke danner mikrosporer og kapsler.

I bakteriecellen differensierer:

• mikrokapsel - en veggtykkelse av 3-4 lag 200-250 nm, er fast bundet til celleveggen består av polysakkarider, beskytter mykobakterier fra omgivelsene, ikke har noen antigene egenskaper, men oppviser serologisk aktin;
• celleveggen - Mycobacterium utenfor grenser, gir dimensjonsstabilitet og celleform, mekanisk, osmotisk og kjemisk beskyttelse omfatter virulensfaktorer - lipider, phosphatidic en fraksjon som binder virulensen av mykobakterier.
• homogen bakteriell cytoplasma;
• cytoplasmisk membran - inkluderer lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmisk membransystem (mesosom);
• Nukleær substans - inkluderer kromosomer og plasmider

Proteiner (tuberkuloproteiner) er hovedbærerne av de antigene egenskapene til kontoret og viser spesifisitet i reaksjonene av overfølsomhet av forsinket type. Disse proteinene inkluderer tuberkulin. Deteksjon av antistoffer i serum hos tuberkulose pasienter er assosiert med polysakkarider. Lipidfraksjoner bidrar til mykobakteriens motstand mot syrer og alkalier.

Mycobacterium tuberculosis - aerobes, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum - aerofiler.

Kontoret utskiller ikke endo- og eksotoksiner, derfor er det ingen kliniske symptomer når de blir smittet. Som MBT multipliserer og vev blir mer følsomme for tuberkuloproteiner, oppstår de første tegn på infeksjon (en positiv reaksjon på tuberkulin).

Office multipliseres ved enkel oppdeling i to celler. Delsyklusen - 14-18 timer. Noen ganger forekommer reproduksjon ved spirende, sjelden forgrening.

Kontoret er svært motstandsdyktig overfor miljøfaktorer. Utenfor kroppen holder de levedyktighet i mange dager, i vann - opp til 5 måneder. Men direkte sollys dreper kontoret i en og en halv time, og ultrafiolette stråler på 2-3 minutter. Kokende vann fører til at kontoret dør i en våt sputum etter 5 minutter, i den tørkede - etter 25 minutter. Desinfeksjonsmidler inneholdende klordrep MBT innen 5 timer.

MBT absorbert av makrofager i prosessen med fagocytose, opprettholder deres levedyktighet i lang tid og kan forårsake sykdom etter flere års asymptomatisk eksistens.

MBT kan danne L-former med redusert metabolisk hastighet og redusert virulens. L-former kan vedvarende (vedvarende) i kroppen i lang tid og indusere (indusere) tuberkuloseimmunitet.

Kontoret kan eksistere i form av svært små, filtrerbare former som er isolert fra pasienter som har tatt anti-TB-medisiner i lang tid.

Patogenese og patologisk anatomi Rediger

I organene som er berørt av tuberkulose (lunger, lymfeknuter, hud, bein, nyrer, tarm, etc.) utvikles en bestemt "kald" tuberkuløs betennelse, som hovedsakelig er granulomatøs i naturen og fører til dannelse av flere tuberkuler med en tendens til oppløsning - tuberkulvet.

Primær Mycobacterium infeksjon tuberkulose og skjult kurs av tuberkulose infeksjon Rediger

Primær menneskelig infeksjon på kontoret oppstår vanligvis ved luftbåren. Andre tilførselsveier - næring, kontakt og transplacental - er mye mindre vanlige.

Åndedrettssystemet er beskyttet mot penetrasjon av mykobakterier ved mucociliary clearance (sekresjon av slim fra luftveiene i luftveiene, som limer de innlagte mykobakteriene, og ytterligere eliminering av mykobakterier ved bølgelignende oscillasjoner i det cilierte epitelet). Brudd på mucociliary clearance ved sharps og kronisk betennelse i øvre luftveier, luftrør og store bronkier, samt under påvirkning av giftige stoffer, gjør det mulig for mycobakterier å komme inn i bronkiolene og alveolene, hvoretter sannsynligheten for infeksjon og tuberkulose økes betydelig.

Muligheten for infeksjon av magesekken er på grunn av tarmveggens tilstand og dens absorpsjonsfunksjon.

De kausative agenter av tuberkulose skiller ikke ut noen eksotoksin som kan stimulere fagocytose. Mulighetene for fagocytose av mykobakterier på dette stadiet er begrenset, slik at forekomsten av en liten mengde av patogenet i vevet ikke vises umiddelbart. Mykobakterier er utenfor cellene og multipliserer sakte, og vevene beholder en normal struktur i noen tid. Denne tilstanden kalles "latent microbism." Uavhengig av den første lokaliseringen med gjeldende, kommer lymfene inn i regionale lymfeknuter, hvoretter lymfogen sprer seg gjennom kroppen - primære (obligatoriske) mykobakterier oppstår. Mykobakterier beholdes i organer med den mest utviklede mikrocirkulatoriske sengen (lunger, lymfeknuter, kortikale lag av nyrene, epifyser og rørformede metafyser, ampullar-fimbrionale avdelinger i egglederørene, uvealtraktoren i øyet). Siden patogenet fortsetter å formere seg, og immuniteten ennå ikke er dannet, øker patogenens befolkning betydelig.

Fagocytose begynner imidlertid på stedet for et stort antall mykobakterier. Først begynner patogener å fag og ødelegge polynukleære leukocytter, men uten hell - de dør alle, har kommet i kontakt med kontoret på grunn av et svakt bakteriedrepende potensial.

Deretter kobles makrofager til MBT fagocytose. Imidlertid syntetiserer MBT ATP-positive protoner, sulfater og virulensfaktorer (ledningsfaktorer), som resulterer i forstyrrelse av makrofaglysosomfunksjonen. Dannelsen av fagolysosomer blir umulig, og lysosomale makrofag enzymer kan derfor ikke påvirke absorberte mykobakterier. MBT er lokalisert intracellulært, fortsetter å vokse, formere og skade vertscellen mer og mer. Makrofagen dør gradvis, og mykobakteriene går inn i det ekstracellulære rommet. Denne prosessen kalles "ufullstendig fagocytose".

Ervervet cellulær immunitet Rediger

Grunnlaget for oppnådd cellulær immunitet er den effektive samspillet mellom makrofager og lymfocytter. Av særlig betydning er kontakten av makrofager med T-hjelpere (CD4 +) og T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorbert MBT-ekspres mykobakterielle antigener (i form av peptider) på overflaten og frigjør interleukin-1 (IL-1) i det intercellulære rommet, som aktiverer T-lymfocytter (CD4 +). I sin tur påvirker T-hjelperceller (CD4 +) med makrofager og oppfatter informasjon om patogenens genetiske struktur. Sensibiliserte T-lymfocytter (CD4 + og CD8 +) utskiller hemataksiner, gamma-interferon og interleukin-2 (IL-2), som aktiverer makrofagmigrering mot plasseringen av MBT, øker makrofagens enzymatiske og overordnede baktericide aktivitet. Aktiverte makrofager produserer intensivt reaktive oksygenarter og hydrogenperoksid. Dette er den såkalte oksygeneksplosjonen; det virker på fagocytosed tuberkulosepatogen. Med samtidig eksponering for L-arginin og tumor nekrosefaktor-alfa, dannes nitrogenoksid NO, som også har en antimikrobiell effekt. Som et resultat av alle disse prosessene, svekkes den ødeleggende effekten av MBT på fagolysosomer og bakterier ødelegges av lysosomale enzymer. Med en tilstrekkelig immunrespons blir hver etterfølgende generasjon av makrofager mer og mer immunokompetente. Mediatorer secernert av makrofager aktiverer også B-lymfocytter ansvarlig for syntesen av immunoglobuliner, men deres akkumulering i blodet påvirker ikke kroppens motstand mot MBT. Men B-lymfocyttproduksjon av opsonerende antistoffer, som omslutter mykobakterier og fremmer liming, er nyttig for videre fagocytose.

En økning i den enzymatiske aktiviteten til makrofager og frigjøring av forskjellige mediatorer av dem kan føre til utseendet av hypersensitivitetsceller med forsinket type (PCHRT) til MBT-antigener. Makrofager blir transformert til gigantiske Pirogov-Langhans epithelioidceller som er involvert i å begrense området for betennelse. Et eksudativt produktivt og produktivt tuberkuløst granulom dannes, dannelsen av hvilket indikerer en god immunrespons mot infeksjonen og kroppens evne til å lokalisere mykobakteriell aggresjon. På høyden av granulomatøs reaksjon i granuloma er T-lymfocytter (dominerer), B-lymfocytter, makrofager (utfører fagocytose, utfører affektorer og effektorfunksjoner); makrofager blir gradvis transformert til epitelioide celler (pinocytose utføres, og hydrolytiske enzymer syntetiseres). I midten av granulomet kan et lite område av kaseøs nekrose oppstå, som er dannet fra legemet av makrofager som ble drept i kontakt med kontoret.

PCVT-reaksjonen opptrer 2-3 uker etter infeksjon, og en heller uttalt cellulær immunitet dannes etter 8 uker. Etter det reduserer reproduksjonen av mykobakterier, deres totale antall reduseres, den spesifikke inflammatoriske reaksjonen avtar. Men fullstendig eliminering av patogenet fra fokuset på betennelse forekommer ikke. De resterende MBT er lokaliserte intracellulært (L-former) og forhindrer dannelsen av fagolysosomer, er derfor ikke tilgjengelige for lysosomale enzymer. Slike anti-tuberkuloseimmunitet kalles ikke-steril. De resterende MBTene støtter populasjonen av sensibiliserte T-lymfocytter og gir et tilstrekkelig nivå av immunologisk aktivitet. På denne måten kan en person opprettholde en MBT i kroppen sin lenge eller til og med livet. Når immuniteten svekkes, er det en trussel om aktivering av den bevarte MBT-befolkningen og sykdommen i tuberkulose.

Ervervet immunitet mot MBT er redusert i aids, diabetes mellitus, magesår, alkoholmisbruk og langvarig bruk av narkotika, samt i faste, stressfulle situasjoner, graviditet, behandling med hormoner eller immunosuppressiva.

Generelt er risikoen for å utvikle tuberkulose hos en nyinfisert person ca 8% i de første 2 årene etter infeksjon, gradvis avtagende i påfølgende år.

Fremveksten av klinisk signifikant tuberkulose Rediger

I tilfelle av utilstrekkelig aktivering av makrofager er fagocytose ineffektiv, multiplikasjonen av MBT er ikke kontrollert og oppstår derfor eksponentielt. Fagocytiske celler klare ikke med volumet av arbeid og dør en masse. Samtidig går et stort antall mediatorer og proteolytiske enzymer som skader tilstøtende vev inn i det ekstracellulære rommet. En slags "fortynning" av vev oppstår, et spesielt næringsmedium dannes, som fremmer veksten og reproduksjonen av ekstracellulært lokalisert MBT.

En stor populasjon av MBT forstyrrer balansen i immunforsvaret: antall T-suppressorer (CD8 +) øker, den immunologiske aktiviteten til T-helpers (CD4 +) reduseres. I begynnelsen øker det dramatisk, og deretter svekkes PCVT til MBT antigener. Den inflammatoriske reaksjonen blir vanlig. Gjennomtrengligheten av vaskulær veggen øker, plasmaproteiner, leukocytter og monocytter går inn i vev. Tuberkuløse granulomer dannes, i hvilken tilfelle nekrose forekommer. Infiltreringen av det ytre lag av polynukleære leukocytter, makrofager og lymfoide celler øker. Individuelle granulomer fusjonerer, den totale mengden tuberkuløse lesjoner øker. Primær infeksjon forvandles til klinisk uttalt tuberkulose.

Viktigste kliniske manifestasjoner Rediger

Lungtubberkulose kan være asymptomatisk eller uegnet i lang tid, og kan bli funnet ved en tilfeldighet under røntgenrøntgen eller bryst røntgen. Faktumet for å såle kroppen med mycobacterium tuberculosis og dannelsen av spesifikk immunologisk hyperresponsivitet kan også påvises når tuberkulinprøver blir gjort.

I tilfeller der tuberkulose manifesteres klinisk, er vanligvis de aller første symptomene ikke-spesifikke manifestasjoner av rusmidler: svakhet, pallor, økt tretthet, sløvhet, apati, lavfrekvent feber (ca. 37 C, sjelden over 38), svette, spesielt forstyrrende pasienten om natten, vekttap. Ofte oppdages en generalisert lymfeknute eller lymfadenopati begrenset til en gruppe lymfeknuter - en økning i størrelsen på lymfeknuter. Noen ganger er det mulig å identifisere en spesifikk lesjon av lymfeknuter - "kald" betennelse.

I blodet av pasienter med tuberkulose eller inseminert med tuberkuløse mykobakterier, viser laboratorietester ofte anemi (en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobininnhold), moderat leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter). Noen eksperter har antydet at anemi og leukopeni ved tuberkuloseinfeksjon er en konsekvens av virkningen av mykobakterielle toksiner på benmargen. Ifølge et annet synspunkt er alt strengt motsatt - mycobacterium tuberculosis hovedsakelig "angriper" hovedsakelig på svekkede individer - ikke nødvendigvis lider av klinisk utprøvde immunsviktstilstander, men vanligvis med litt redusert immunitet; ikke nødvendigvis lider av klinisk alvorlig anemi eller leukopeni, men har disse parametrene nær den nedre grensen til normen etc. I denne tolkningen er anemi eller leukopeni ikke en direkte konsekvens av en tuberkuloseinfeksjon, men tvert imot en forutsetning for forekomsten og en eksisterende (premorbid) faktor før sykdommen.

Videre i løpet av sykdomsutviklingen blir mer eller mindre åpenbare symptomer på det berørte organet med. I lungetuberkulose er det hoste, sputumutslipp, hvesning i lungene, noen ganger problemer med å puste eller brystsmerter (som vanligvis indikerer overføring av tuberkuløs pleuris), hemoptyse. Med intestinal tuberkulose - disse eller andre brudd på tarmfunksjonen, forstoppelse, diaré, blod i avføringen, etc. Som regel (men ikke alltid) er skade på lungene primær, og andre organer påvirkes sekundært ved hematogen formidling. Men det er tilfeller av utvikling av tuberkulose i indre organer eller tuberkuløs meningitt uten noen nåværende kliniske eller radiologiske tegn på lungesmerter og uten slik historie av lesjoner.

Forebygging Rediger

Den viktigste forebyggingen av tuberkulose i dag er BCG-vaksinen (BCG). Det er vanligvis plassert i et barnehospital i de første dagene av et barns liv. Ved 6-7 år med negativ reaksjon, er Mantoux revaccinert.

Også, med en dramatisk endring i Mantoux-reaksjonen i et år (den såkalte "sving"), kan en phthisiatrician bli tilbudt profylaktisk kjemoterapi med flere stoffer, vanligvis i kombinasjon med hepatoprotektorer.

Behandling Rediger

Behandling av tuberkulose er en kompleks sak, som krever mye tid og tålmodighet, samt en integrert tilnærming.

Grunnlaget for behandling av tuberkulose i dag er multikomponent anti-tuberkulose kjemoterapi. Ved begynnelsen av anti-tuberkulose kjemoterapi ble det utviklet og foreslått et tre-komponent førstelinjebehandlingsregime:

Denne ordningen er blitt en klassiker. Hun regjerte i fisiologi i mange tiår og fikk lov til å redde livene til et stort antall tuberkulosepasienter. Samtidig ble det i forbindelse med økningen i motstanden av mykobakterielle stammer isolert fra pasienter, nødvendig å styrke regimeene for anti-tuberkulose kjemoterapi. Som et resultat ble det utviklet en fireveis førstelinje kjemoterapi ordning:

I mange sentre som spesialiserer seg på behandling av tuberkulose, foretrekker de i dag en enda kraftigere femkomponentskjema, ved å legge til et fluorokinolonderivat, for eksempel ciprofloxacin, til ovennevnte firekomponentskjema.

I hvilken som helst modus (4- eller 5-komponent), blir den mest giftige aminoglykosidkomponenten (streptomycin eller kanamycin) vanligvis avbrutt etter flere måneders behandling for å unngå utvikling av irreversible døvhet og vestibulære apparatlesjoner.

Dersom mykobakterier, til tross for 4-5 komponent kjemoterapi, fremdeles utvikler motstand mot en eller flere kjemoterapi-legemidler som brukes, brukes deretter andre kjemikalier mot kjemikalier - ethambutol, cykloserin, capreomycin, etc. -.

I tillegg til kjemoterapi bør man ha stor oppmerksomhet mot intensiv, høy kvalitet og mangfoldig ernæring av tuberkulosepasienter, vektøkning med nedsatt vekt, korreksjon av hypovitaminose, anemi, leukopeni (stimulering av erytro- og leukopoiesis). Pasienter med tuberkulose, som lider av alkoholisme eller narkotikamisbruk, bør gjennomgå avgiftning før oppstart av anti-tuberkulose kjemoterapi.

En uunnværlig del av anti-tuberkulosebehandling er stimulering av T-celleimmunitet. Dette er spesielt viktig fordi anti-tuberkulose-legemidlene kun har tuberkulostatiske, men ikke tuberkulocidale virkninger, og uten hjelp av cytotoksisk T-celle vert immunitet, kan ingen kjemoterapi kurere tuberkulose. Levamisol, tymuspreparater etc. brukes. Pasienter med tuberkulose som mottar immunosuppressive legemidler til en indikasjon prøver å redusere dosene eller helt avbryte dem, redusere graden av immunosuppresjon dersom den kliniske situasjonen av sykdommen som krever immunosuppressiv terapi tillater det. Pasienter med HIV-infeksjon og tuberkulose er vist å ha spesifikk anti-HIV-behandling parallelt med tuberkulose.

Glukokortikoider i behandling av tuberkulose brukes svært begrenset på grunn av deres sterke immunosuppressive effekt. Hovedindikasjonen for å foreskrive glukokortikoider er en sterk, akutt betennelse, alvorlig rus, etc. Samtidig foreskrives glukokortikoider i en relativt kort tidsperiode, i minimale doser og bare mot bakgrunnen av kraftig (5-komponent) polykemoterapi.

En veldig viktig rolle i behandlingen av tuberkulose spilles også av spa-behandling. Det har lenge vært kjent at Mycobacterium tuberculosis ikke liker god oksygenering og foretrekker å bosette seg i de relativt dårlig oksygenerte apexene i lungene. Forbedringen av lungesyresuksjon, observert med intensivering av respirasjon i tynn luft av fjellområder, bidrar til inhibering av vekst og reproduksjon av mykobakterier. For samme formål (å skape en tilstand av hyperoksygenering på steder hvor mykobakterier akkumuleres), blir det ofte brukt hyperbarisk oksygenering, etc.

Den kirurgiske metoden for å behandle tuberkulose har ikke helt mistet sin mening - i avanserte tilfeller kan det være nyttig å bruke kunstig pneumothorax, fjerne den berørte lungen eller dens lap, drenne hulene, etc.

Epidemiologi Rediger

Foreløpig TB syke 9 millioner mennesker i året over hele verden, hvorav 3 millioner dør av komplikasjoner. I Russland er dødeligheten fra tuberkulose 18 per 100 000 innbyggere per år, så om lag 25 000 mennesker dør av tuberkulose per år. I Europa er tuberkulose dødelighet 3 ganger mindre [1].

tuberkulose

Tuberkulose (fra latinsk. Tuberkulum - tuberkul) er en utbredt i verdens infeksjonssykdom hos mennesker og dyr, forårsaket av ulike typer mykobakterier, som regel Mycobacterium tuberculosis (Kochs bacillus) [1]. Tuberkulose påvirker vanligvis lungene, mindre ofte påvirker andre organer og systemer. Mycobacterium tuberculosis overføres av luftbårne dråper når du snakker, hoster og nyser pasienten [2]. Ofte, etter infeksjon med mykobakterier, fortsetter sykdommen i en asymptomatisk latent form (tubinification), men om lag en av ti [kilden ikke spesifisert 428 dager] av latent infeksjon blir til slutt en aktiv form.

De klassiske symptomene på lungetuberkulose er langvarig hoste med sputum, noen ganger med hemoptysis, som opptrer i senere stadier, feber, svakhet, nattesvette og betydelig vekttap.

Det er åpne og lukkede former for tuberkulose. Med en åpen form i sputumet eller i andre naturlige sekreter av pasienten (urin, fistulær utslipp, sjelden avføring), er mycobacterium tuberculosis funnet. Den åpne form inkluderer også de typer av respiratorisk tuberkulose, der selv om det ikke finnes bakteriell utskillelse, er det klare tegn på lesjonens beskjed med det ytre miljøet: hulrom (lunge), lungebetennelse, bronkialt tuberkulose (spesielt sårform), bronkial eller thoraxfistel, øvre tuberkulose luftveiene. Hvis pasienten ikke overholder hygieniske forholdsregler, kan han bli smittsom mot andre. Med "lukket" form av tuberkulose blir mykobakterier i sputum ikke påvist ved tilgjengelige metoder, pasienter med denne form er ikke epidemiologisk farlige eller av liten fare for andre.

Diagnose av tuberkulose er basert på fluorografi og røntgen av de berørte organene og systemene, mikrobiologisk undersøkelse av ulike biologiske materialer, tuberkulinprøve (Mantoux test), samt metoden for molekylærgenetisk analyse (PCR-metode) og andre. Behandlingen er kompleks og lang som krever inntak av legemidler for minst seks måneder. Personer i kontakt med pasienten undersøkes ved fluorografi eller ved hjelp av Mantoux-reaksjonen, med mulighet for å foreskrive profylaktisk behandling med anti-tuberkulosemedisiner.

Merkbare vansker ved behandling av tuberkulose oppstår når kausjonsmiddelet er resistent mot anti-tuberkulosemedisiner av hoved- og sjeldnere reserve-serien, som kun kan oppdages ved mikrobiologisk undersøkelse. Isoniazid- og rifampicinresistens kan også etableres ved PCR. Forebygging av tuberkulose er basert på screeningsprogrammer, profesjonelle undersøkelser, samt på vaksinering av barn med BCG-vaksine eller BCG-M.

Det antas at M. tuberculosis er infisert med omtrent en tredjedel av verdens befolkning, [3] og omtrent hvert sekund oppstår et nytt tilfelle av infeksjon. [4] Andelen mennesker som blir syk av tuberkulose hvert år rundt om i verden, endres ikke eller faller, men på grunn av befolkningstilveksten fortsetter det absolutte antall nye tilfeller å vokse. [4] I 2007 var det 13,7 millioner tilfeller av kronisk aktiv tuberkulose, 9,3 millioner nye tilfeller og 1,8 millioner dødsfall, hovedsakelig i utviklingsland. [5] I tillegg blir flere og flere mennesker i utviklede land smittet med tuberkulose fordi deres immunsystem svekkes ved bruk av immunsuppressive stoffer, rusmisbruk, og spesielt under hiv-infeksjon. Utbredelsen av tuberkulose er ujevn over hele verden, og om lag 80% av befolkningen i mange asiatiske og afrikanske land har en positiv tuberkulinprøve, og bare 5-10% av den amerikanske befolkningen har en slik positiv test. [1] Ifølge noen data er vokseninfeksjonsraten i Russland omtrent 10 ganger høyere enn i utviklede land. [6]

Det utdaterte navnet på pulmonalt tuberkulose er en sykdom (fra ordet visne). Ordet tuberkulose ble tidligere brukt som navnet på tuberkulose av nyrene og noen andre interne parenkymale organer (lever, milt) og kjertler (for eksempel spytt). Ekstern tuberkulose (hud, slimhinner, lymfeknuter) ble kalt scrofula.

For en person er sykdommen sosialt avhengig. [7] Til det 20. århundre var tuberkulose nesten uhelbredelig. For tiden er et omfattende program utviklet for å identifisere og kurere sykdommen i de tidlige stadiene av utviklingen. [8] [9]

Innholdet

Historisk informasjon

Langt før oppdagelsen av arten av smittsomme sykdommer ble det antatt at tuberkulose er en smittsom sykdom. I den babylonske kodeksen Hammurabi var retten til skilsmisse fra en syk kone, som hadde symptomer på lungetuberkulose, forankret. I India, Portugal og Venezia var det lover som måtte rapportere alle slike hendelser.

I det 17. århundre koblet Francis Silvius først granulomene, som ble funnet i forskjellige vev under obduksjonen, med tegn på forbruk.

I 1819 foreslo den franske legen Rene Laennec en metode for auskultasjon av lungene, noe som var av stor betydning for utviklingen av metoder for diagnostisering av tuberkulose.

I 1822 uttrykte en engelsk doktor, James Carson, ideen og gjorde det første, men mislykkede forsøket på å behandle pulmonalt tuberkulose med kunstig pneumothorax (ved å introdusere luft i pleurhulen). [10] Den italienske Carlo Forlanini klarte seks decennier senere i 1882 å sette denne metoden i bruk. A. N. Rubel var den første til å bruke kunstig pneumothorax i Russland i 1910.

I 1863 grunnla Hermann Bremer et tuberkulose sanatorium i Tyskland.

I 1865 observert fransk marine doktor Jean-Antoine Vilmen spredningen av tuberkulose på et skip fra en syk sjømann. Som bevis på legenes smittsomme natur samlet pasientens slim og gjennomvåt det søppel for marsvin. Humle ble syk med tuberkulose og døde - forskeren viste at tuberkulose er en smittsom ("virulent") sykdom. Den smittsomme naturen av tuberkulose ble bekreftet av den tyske patologen Julius Conheim i 1879. Han satte stykker organer fra pasienter med tuberkulose i fremre kammer i kaninøyet og observert dannelsen av tuberkuløse tuberkler.

I 1868 oppdaget tysk patolog Theodor Langhans gigantiske celler i tuberkulært tuberkel, senere oppkalt etter ham.

I 1882 i Tyskland oppdaget Robert Koch, etter 17 års arbeid i laboratoriet, det kausive stoffet for tuberkulose, som ble kalt Koch bacillus (BC). Han fant et patogen under mikroskopisk undersøkelse av sputum hos en pasient med tuberkulose etter farging av stoffet med vesuvin og metylenblå. Deretter isolerte han en ren kultur av patogenet og forårsaket det til tuberkulose hos eksperimentelle dyr. For tiden bruker TB-legen uttrykket MBT (Mycobacterium tuberculosis).

I 1882-1884 foreslo Franz Zil og Friedrich Nelsen (Tyskland) en effektiv metode for farging av syrebestandig Mycobacterium tuberculosis.

I 1887 ble den første TB-dispensaren åpnet i Edinburgh.

I 1890 mottok Robert Koch først tuberkulin, som han beskrev som "et vann-glyserin ekstrakt av tuberkulose kulturer." For diagnostiske formål foreslo Koch en subkutan test med innføring av tuberkulin. På kongressen av legene i Berlin rapporterte Koch om mulig tuberkulins mulig forebyggende og jevn terapeutisk effekt, testet i marsvineksperimenter og anvendt på seg selv og hans medarbeider (som senere ble hans kone). Et år senere, har den offisielle avslutningen av den høye effektiviteten av tuberkulin foretatt i Berlin i diagnose, men de helbredende egenskapene til tuberkulin har blitt kalt kontroversielt, ettersom kraftig forverret sykdomsgrad.

I 1902 ble den første internasjonale konferansen om tuberkulose holdt i Berlin.

I 1904 publiserte AI I. Abrikosov arbeider der han beskrev et bilde av fokale endringer i lungene på en radiograf under de første manifestasjonene av tuberkulose hos voksne (Abrikosovs fokus).

I 1907 foreslo den østerrikske barnelege Clemens Pirke en hudtest med tuberkulin for å identifisere personer som er smittet med Mycobacterium tuberculosis, og introduserte begrepet allergi.

I 1910 foreslo Charles Mantoux (Frankrike) og Felix Mendel (Tyskland) en intrakutan metode for administrering av tuberkulin, som i diagnostiske termer viste seg å være mer følsom enn kutan.

I 1912 beskrev forsker Anton Gon (Østerrike-Ungarn) et forkalket primært tuberkuløst fokus (Gons fokus).

I 1919 skapte mikrobiologen Albert Calmette og veterinæren Camille Guerin (begge fra Frankrike) en vaksinestamme av Mycobacterium tuberculosis for tuberkulose-vaksinering av mennesker. Stammen ble kalt "Bacillus Calmette - Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)". For første gang ble BCG-vaksinen introdusert til et nyfødt barn i 1921.

I 1925 overlevert Calmett til professor L. A. Tarasevich en stamme av BCG-vaksinen, som ble kalt BCG-1. Etter tre års eksperimentell og klinisk studie ble det funnet at vaksinen er relativt ufarlig. Dødelighet fra tuberkulose blant vaksinerte barn i miljøet av bakteriebærere var mindre enn blant ikke-vaksinert. I 1928 ble det anbefalt å vaksinere BCG av nyfødte fra infeksjon av tuberkuloseinfeksjon. Siden 1935 begynte vaksinasjonen i stor skala, ikke bare i byer, men også på landsbygda. I midten av 1950-tallet ble vaksinering av nyfødte obligatorisk. Inntil 1962 ble hovedsaklig oral vaksinering av nyfødte utført, siden 1962 har en mer effektiv intradermal metode for administrering av vaksinen blitt brukt til vaksinering og revaksinering. I 1985 ble det foreslått BCG-M vaksine for vaksinering av nyfødte med en belastet postnatal periode, noe som gjør det mulig å redusere antigenbelastningen av de vaksinert.

Siden midten av 1930-tallet brukte ectomy den berørte delen av lungetuberkulose.

I 1943 mottok Zelman Waxman, sammen med Albert Schatz, streptomycin, det første antimikrobielle legemidlet som hadde en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberkulose. Det er interessant å merke seg at streptomycin i de første årene av bruk hadde ekstremt høy anti-tuberkuloseaktivitet: Selv flushing fra hetteglasset, hvor legemiddelet lyofysat tidligere hadde funnet, hadde en klinisk effekt. Men etter bare 10 år har effekten av stoffet redusert betydelig, og nå er den kliniske effekten minimal. Ved slutten av 1900-tallet hadde rekkevidden av antibakterielle stoffer brukt i fisiologi utvidet betydelig.

epidemiologi

Ifølge WHO-informasjon er rundt 2 milliarder mennesker, en tredjedel av verdens samlede befolkning, smittet. [12] I dag blir 9 millioner mennesker over hele verden syk med tuberkulose hvert år, hvorav 3 millioner dør av komplikasjoner. (Ifølge andre data blir 8 millioner mennesker syk med tuberkulose hvert år og 2 millioner dø. [13])

I Ukraina, i 1995, erklærte WHO en tuberkuloseepidemi.

Det er lagt merke til at forekomsten av tuberkulose avhenger av ugunstige forhold (stressbelastning), så vel som på menneskets individuelle egenskaper (for eksempel på blodgruppen og alderen på den syke personen). Fra tilfellene generelt dominerer aldersgruppen 18-26 år. [14]

Til tross for dette, i de land hvor forekomsten av tuberkulose er redusert betydelig - som for eksempel Amerika - har den statistiske gruppen eldre blitt den dominerende blant de syke. [15]

Det er flere faktorer som får en person til å være mer utsatt for tuberkulose:

• HIV er blitt den mest betydningsfulle i verden;
• Røyking (spesielt mer enn 20 sigaretter per dag) øker sjansene for tuberkulose med 2-4 ganger [16];
• Diabetes. [17]

Tuberkulose i Russland

I 2007 ble 117 738 pasienter med nylig diagnostisert tuberkulose i aktiv form observert i Russland (82,6 per 100 000 av befolkningen), som er 0,2% høyere enn i 2006.

I 2009 ble 105.530 tilfeller av nylig diagnostisert aktiv tuberkulose registrert i Russland (107 988 tilfeller i 2008). Forekomsten av tuberkulose var 74,26 per 100 tusen befolkning (i 2008 - 75,79 per 100 tusen). [18]

De høyeste forekomstene i 2009, som i tidligere år, ble notert i føderale distriktene i Fjernøsten (124,1), Siberian (100,8), Uralsky (73,6). I femten emner i Russland er forekomsten på 1,5 ganger eller mer høyere enn nasjonalt gjennomsnitt: Den jødiske autonome regionen (159,5), Amur-regionen (114,4), Omsk-regionen (112,0), Kemerovo-regionen (110,9), Irkutsk-regionen (101,2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), Sakhalin (94.06) regioner, Tyva republikker (164,2), Buryatia (129,8), Khakassia (103,6) Altai (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) og Altai Territories (102,1).

Blant alle nylig diagnostiserte pasienter med tuberkulose utgjorde bacillære pasienter (bakteriell ekskreta) i 2007 40% (47 239 personer, frekvensen var 33,15 per 100 000 individer).

I Russland var dødsfrekvensen fra tuberkulose i 2007 18,1 personer per 100 000 innbyggere (7% lavere enn i 2006), og dermed dør 25 000 mennesker av tuberkulose per år (i gjennomsnitt i Europa dødeligheten fra tuberkulose ca 3 ganger mindre). I dødelighetsstrukturen fra smittsomme og parasittiske sykdommer i Russland er andelen dødsfall fra tuberkulose 70%. [19]

Ifølge offisiell statistikk ble dødeligheten fra tuberkulose i januar til september 2011 redusert med 7,2% sammenlignet med samme periode i 2010 [20].

Tuberkulose i Hviterussland

I Hviterussland påvirker tuberkulose årlig om lag 5000 mennesker. [21] Anti-tuberkulosevaksinen på en gang reduserte alvorlig barndomsmorbiditet, som fortsatt er en av de laveste i post-sovjetiske rom.

Tuberkulose i Ukraina

I Ukraina har tuberkuloseepidemien gått inn i kategorien av et nasjonalt problem, siden det har blitt vanskelig å administrere. I dag dekker denne sykdommen rundt 700 000 mennesker, hvorav 600 000 er på dispensarkontoen, inkludert 142 000 med åpen tuberkuloseform. Offisielt har antall tuberkulosepasienter overgått 1% av befolkningen, men eksperter, ikke uten grunn, tror at det faktiske antall pasienter skiller seg betydelig fra offisiell statistikk. Hvert år øker antallet pasienter med 40 000, 10 000 dør årlig. [22]

kort

Epidemiologiske kart

I 2007 var forekomsten av tuberkulose per 100 000 mennesker høyest i Afrika sør for Sahara og også relativt høy i Asia. [5]

Tettheten av årlig påvisning av nye tilfeller av tuberkulose er 22 land, som ifølge WHO utgjør 80% av alle nye tilfeller av tuberkulose. 2007.

Forekomsten av tuberkulose i verden. Saker per 100 000 innbyggere:> 300; 200-300; 100-200; 50-100; [23]

Alvorlighetsgraden av tuberkulose i verden. I 2010 ble nesten en tredjedel av befolkningen smittet med Mycobacterium tuberculosis.

Patogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

De kausative agenter av tuberkulose er mykobakterier - syrefaste bakterier av slekten Mycobacterium. I alt 74 arter av mykobakterier er kjent. De er utbredt i jord, vann, blant mennesker og dyr. Imidlertid forårsaker menneskelig tuberkulose et betinget isolert kompleks som inkluderer Mycobacterium tuberculosis (humane arter), Mycobacterium bovis (bovine arter), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stamme av storfe), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii Nylig er det Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, fylogenetisk relevant for Mycobacterium microti og Mycobacterium bovis.

Tuberkulose, forårsaket av forskjellige typer mykobakterier, er ganske forskjellig fra hverandre. Hovedartene som er karakteristiske for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenicitet, som manifesteres i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg på forskjellige måter avhengig av tilstanden til mikroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon.

Patogenese og patologisk anatomi

I organene som er berørt av tuberkulose (lungene, urinveiene, lymfeknuter, hud, bein, tarm, etc.) utvikles en bestemt "kald" tuberkuløs betennelse, som overveiende er granulomatøs og fører til dannelse av flere tuberkuler med en tendens til å forfall.

Primær infeksjon med Mycobacterium tuberculosis og latent tuberkuloseinfeksjon

Av stor betydning er den primære lokaliseringen av det smittsomme fokuset. Følgende måter å overføre tuberkulose til er preget:

• Airborne. Mycobacterium tuberculosis kommer inn i luften med dråper når de hoster, snakker og nyser en pasient med aktiv tuberkulose. Ved innånding kommer disse dråpene med mykobakterier inn i lunger av en sunn person. Dette er den vanligste infeksjonsruten.
• Fordøyelses. Penetrasjon skjer gjennom fordøyelseskanalen. Spesielle dyreforsøk viser at næringsmetoden krever et betydelig større antall mykobakterier enn med aerogen infeksjon. [kilde er ikke angitt 466 dager] Hvis en eller to mykobakterier er nok når det inhaleres, krever forurensning av hundrevis av mikrober. [kilde ikke spesifisert 466 dager]
• Pin. Sår av smitte gjennom konjunktiv i øynene til små barn og voksne er beskrevet. Samtidig finnes akutt konjunktivitt og betennelse i tåren. Infeksjon gjennom tuberkulose gjennom huden er sjelden.
• Intrauterin infeksjon med tuberkulose. Muligheten for fostertuberkuloseinfeksjon under fosterlivet ble etablert i en gruppe barn som døde i de første dagene etter fødselen. [kilde ikke spesifisert 466 dager] Infeksjon oppstår enten når moderkagen er infisert med tuberkulose, eller når moderkagen er infisert under fødselen med en mor som lider av tuberkulose. Denne måten å infisere med tuberkulose er ekstremt sjelden.

Åndedrettssystemet er beskyttet mot penetrasjon av mykobakterier ved mucociliary clearance (sekresjon av slim fra luftveiene i luftveiene, som limer de innlagte mykobakteriene, og ytterligere eliminering av mykobakterier ved bølgelignende oscillasjoner i det cilierte epitelet). Brudd på mucociliary clearance i akutt og kronisk betennelse i øvre luftveier, luftrør og store bronkier, samt påvirkning av giftige stoffer gjør det mulig for mycobakterier å komme inn i bronkiolene og alveolene, hvoretter sannsynligheten for infeksjon og tuberkulose økes kraftig.

Muligheten for infeksjon ved hjelp av fordøyelsesruten skyldes tarmveggens tilstand og dens absorpsjonsfunksjon.

Tuberkulosepatogener utsettes ikke for eksotoksin som kan stimulere fagocytose. Mulighetene for fagocytose av mykobakterier på dette stadiet er begrenset, slik at forekomsten av en liten mengde av patogenet i vevet ikke vises umiddelbart. Mykobakterier er utenfor cellene og multipliserer sakte, og vevene beholder en normal struktur i noen tid. Denne tilstanden kalles "latent microbism." Uavhengig av den første lokaliseringen, går de inn i regionale lymfeknuter med lymfestrømmen, og spredes deretter lymfogent gjennom hele kroppen - primære (obligatoriske) mykobakterier oppstår. Mykobakterier beholdes i organer med den mest utviklede mikrocirkulatoriske sengen (lunger, lymfeknuter, corticale lag av nyrene, epifysene og metafysen av de rørformede beinene, ampullar-fimbrionale avdelinger i egglederne, øyets uveale kanal). Siden patogenet fortsetter å formere seg, og immuniteten ennå ikke er dannet, øker patogenens befolkning betydelig. [24]

Fagocytose begynner imidlertid på stedet for et stort antall mykobakterier. Først begynner patogener å fagocytisere og ødelegge polynukleære leukocytter, men uten hell - de dør alle når de kommer i kontakt med kontoret på grunn av et svakt bakteriedrepende potensial.

Deretter kobles makrofager til MBT fagocytose. Imidlertid syntetiserer MBT ATP-positive protoner, sulfater og virulensfaktorer (ledningsfaktorer), som resulterer i forstyrrelse av makrofaglysosomfunksjonen. Dannelsen av fagolysosomer blir umulig, derfor kan lysosomale makrofag enzymer ikke påvirke absorberte mykobakterier. MBT er lokalisert intracellulært, fortsetter å vokse, formere og skade vertscellen mer og mer. Makrofagen dør gradvis, og mykobakteriene går inn i det ekstracellulære rommet. Denne prosessen kalles "ufullstendig fagocytose".

Ervervet mobil immunitet

Grunnlaget for oppnådd cellulær immunitet er den effektive samspillet mellom makrofager og lymfocytter. Av særlig betydning er kontakten av makrofager med T-hjelpere (CD4 +) og T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorbert MBT-ekspres mykobakterielle antigener (i form av peptider) på overflaten og frigjør interleukin-1 (IL-1) i det intercellulære rommet, som aktiverer T-lymfocytter (CD4 +). I sin tur påvirker T-hjelperceller (CD4 +) med makrofager og oppfatter informasjon om patogenens genetiske struktur. Sensibiliserte T-lymfocytter (CD4 + og CD8 +) utskiller kjemotoksiner, gamma-interferon og interleukin-2 (IL-2), som aktiverer makrofagemigrasjon mot plasseringen av MBT, øker makrofagens enzymatiske og overordnede baktericide aktivitet. Aktiverte makrofager produserer intensivt reaktive oksygenarter og hydrogenperoksid. Dette er den såkalte oksygeneksplosjonen; Det påvirker fagocytosed tuberkulosepatogen. Med samtidig eksponering for L-arginin og tumor nekrosefaktor-alfa, dannes nitrogenoksid NO, som også har en antimikrobiell effekt. Som et resultat av alle disse prosessene, svekkes den ødeleggende effekten av MBT på fagolysosomer, og bakterier ødelegges av lysosomale enzymer. Med en tilstrekkelig immunrespons blir hver etterfølgende generasjon av makrofager mer og mer immunokompetente. Mediatorer secernert av makrofager aktiverer også B-lymfocytter ansvarlig for syntesen av immunoglobuliner, men deres akkumulering i blodet påvirker ikke kroppens motstand mot MBT. Men B-lymfocyttproduksjon av opsonerende antistoffer, som omslutter mykobakterier og fremmer liming, er nyttig for videre fagocytose.

En økning i den enzymatiske aktiviteten av makrofager og frigjørelsen av forskjellige mediatorer av dem kan føre til utseendet av forsinket-type overfølsomhets (GST) celler til MBT antigener. Makrofager blir transformert til gigantiske epithelioide Langhans-celler som er involvert i å begrense området for betennelse. Et eksudativt produktivt og produktivt tuberkuløst granulom dannes, dannelsen av hvilket indikerer en god immunrespons mot infeksjonen og kroppens evne til å lokalisere mykobakteriell aggresjon. På høyden av granulomatøs reaksjon i granuloma er T-lymfocytter (dominerer), B-lymfocytter, makrofager (utfører fagocytose, utfører affektorer og effektorfunksjoner); makrofager blir gradvis transformert til epitelioide celler (pinocytose utføres, og hydrolytiske enzymer syntetiseres). I midten av granulomet kan det forekomme et lite område av kaseøs nekrose, som er dannet fra legemet av makrofager som har dødd når de er i kontakt med kontoret.

Reaksjonen av HRT opptrer 2-3 uker etter infeksjon, og en heller uttalt cellulær immunitet dannes etter 8 uker. Etter det reduserer reproduksjonen av mykobakterier, deres totale antall reduseres, den spesifikke inflammatoriske reaksjonen avtar. Men fullstendig eliminering av patogenet fra fokuset på betennelse forekommer ikke. De resterende MBT er lokaliserte intracellulært (L-former) og forhindrer dannelsen av fagolysosomer, er derfor ikke tilgjengelige for lysosomale enzymer. Slike anti-tuberkuloseimmunitet kalles ikke-steril. De resterende MBTene støtter populasjonen av sensibiliserte T-lymfocytter og gir et tilstrekkelig nivå av immunologisk aktivitet. Dermed kan en person opprettholde en MBT i kroppen sin lenge eller til og med en levetid. Med svekkelsen av immunitet er det en trussel om aktivering av gjenværende befolkning på kontoret og tuberkulose.

Ervervet immunitet mot MBT er redusert i aids, diabetes mellitus, magesår, alkoholmisbruk og langvarig bruk av narkotika, samt i faste, stressfulle situasjoner, graviditet, behandling med hormoner eller immunosuppressiva.

Generelt er risikoen for å utvikle tuberkulose hos en nyinfisert person ca 8% i de første 2 årene etter infeksjon, gradvis avtagende i påfølgende år.

Fremveksten av klinisk signifikant tuberkulose

Ved utilstrekkelig aktivering av makrofager er fagocytose ineffektiv, ikke multiplikasjonen av kontoret ved makrofager styres og derfor forekommer eksponentielt. Fagocytiske celler klare ikke med mengden arbeid og dør en masse. Samtidig går et stort antall mediatorer og proteolytiske enzymer som skader tilstøtende vev inn i det ekstracellulære rommet. En slags "fortynning" av vev oppstår, et spesielt næringsmedium dannes, som fremmer veksten og reproduksjonen av ekstracellulært lokalisert MBT.

En stor befolkning av MBT forstyrrer balansen i immunforsvaret: antall T-suppressorer (CD8 +) vokser, den immunologiske aktiviteten til T-helpers (CD4 +) faller. Først øker det dramatisk, og senker deretter HRT til antigener på kontoret. Den inflammatoriske reaksjonen blir vanlig. Gjennomtrengligheten av vaskulær veggen øker, plasmaproteiner, leukocytter og monocytter går inn i vev. Tuberkuløse granulomer dannes, i hvilken tilfelle nekrose forekommer. Infiltreringen av det ytre lag av polynukleære leukocytter, makrofager og lymfoide celler øker. Individuelle granulomer fusjonerer, den totale mengden tuberkuløse lesjoner øker. Primær infeksjon transformeres til klinisk uttrykt tuberkulose.

Kliniske former for tuberkulose

Vanligvis påvirker tuberkulose luftveiene (hovedsakelig lungene og bronkiene) og det urogenitale systemet. I osteoartikulære former for tuberkulose er lesjoner av ryggraden og bekkenbenene mest vanlige. I lys av dette er to hovedtyper av tuberkulose preget: pulmonell tuberkulose og ekstra-pulmonal tuberkulose.

Lungt tuberkulose

Lungtubberkulose kan ta ulike former:

Basert på graden av utbredelse av pulmonell tuberkulose er det:

• latent tuberkulose
• spredt tuberkulose;
• miliær tuberkulose;
• fokal (begrenset) tuberkulose;
• infiltrative tuberkulose;
• falløs lungebetennelse;
• tuberkuloma;
• cavernous tuberculosis;
• fibro-cavernous tuberculosis;
• cirrotisk tuberkulose.

Mye mindre vanlig er pleural tuberkulose, laryngeal og trakeal tuberkulose.

Ekstrapulmonal tuberkulose

Ekstrapulmonal tuberkulose kan lokaliseres i ethvert menneskelig organ. Følgende former for ekstrapulmonal tuberkulose utmerker seg:

• Tuberkulose i fordøyelsessystemet - påvirker oftest den distale tynntarm og cecum;
• Tuberkulose i genitourinary system - nyreskader, urinveiene, kjønnsorganer;
• Tuberkulose i sentralnervesystemet og meninges - skade på ryggmargen og hjernen, dura mater i hjernen (tuberkuløs meningitt);
• Tuberkulose av bein og ledd - påvirker oftest beinene i ryggraden;
• Hud tuberkulose;
• Tuberkulose i øyet.

De viktigste kliniske manifestasjoner

Lungtubberkulose kan være asymptomatisk eller ufølsom i lang tid og kan bli funnet ved en tilfeldighet under fluorografi eller på røntgenstrålen. Faktumet for å såle kroppen med mycobacterium tuberculosis og dannelsen av spesifikk immunologisk hyperresponsivitet kan også påvises når tuberkulinprøver blir gjort.

I tilfeller hvor tuberkulose manifesteres klinisk, er vanligvis de aller første symptomene ikke-spesifikke manifestasjoner av rusmidler: svakhet, pallor, tretthet, sløvhet, apati, lavfrekvent feber (omtrent 37 ° C, sjelden over 38 °), svette, særlig forstyrrende pasienten om natten, miste vekt Ofte detekteres lymfadenopati, generalisert eller begrenset til en gruppe lymfeknuter, en økning i lymfeknutens størrelse. Noen ganger er det mulig å identifisere en spesifikk lesjon av lymfeknuter - "kald" betennelse.

I blodet av pasienter med tuberkulose eller inseminert med tuberkuløse mykobakterier, viser laboratorietester ofte anemi (en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobininnhold), moderat leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter). Noen eksperter har antydet at anemi og leukopeni ved tuberkuloseinfeksjon er en konsekvens av virkningen av mykobakterielle toksiner på benmargen. Ifølge et annet synspunkt er alt strengt motsatt - mycobacterium tuberculosis hovedsakelig "angriper" hovedsakelig på svekkede individer - ikke nødvendigvis lider av klinisk uttrykte immunsviktstilstander, men som regel har en litt redusert immunitet; ikke nødvendigvis lider av klinisk alvorlig anemi eller leukopeni, men har disse parametrene nær den nedre grensen til normen etc. I en slik tolkning er anemi eller leukopeni ikke en direkte følge av tuberkuloseinfeksjon, men tværtimot sin forutsetning og foreksistens før sykdommen (premorbid) faktor.

Videre i løpet av sykdomsutviklingen blir mer eller mindre åpenbare symptomer på det berørte organet med. Med lungetuberkulose er det hoste, sputumutslipp, hvesning i lungene, rennende nese, noen ganger problemer med å puste eller brystsmerter (som vanligvis indikerer vedvarende tuberkuløs pleuris), hemoptyse. Med intestinal tuberkulose - disse eller andre dysfunksjoner i tarmen, forstoppelse, diaré, blod i avføringen, etc. Som regel (men ikke alltid) er lungesårene primære, og andre organer påvirkes sekundært ved hematogen formidling. Men det er tilfeller av utvikling av tuberkulose i indre organer eller tuberkuløs meningitt uten noen nåværende kliniske eller radiologiske tegn på lungesmerter og uten slik historie av lesjoner.

forebygging

Den viktigste forebyggingen av tuberkulose i dag er BCG-vaksinen (BCG). I samsvar med National Preventive Vaccination Calendar, er vaksinasjon utført i barselssykehuset uten kontraindikasjoner for de første 3-7 dagene av barnets liv. Ved 7 og 14 år med negativ Mantoux-reaksjon og fravær av kontraindikasjoner, gjennomføres revaksinering.

For å oppdage tuberkulose i de tidlige stadiene, bør alle voksne gjennomgå fluorografisk undersøkelse i klinikken minst 1 gang per år (avhengig av yrke, helsestatus og medlemskap i ulike "risikogrupper"). Også med en dramatisk endring i Mantoux-reaksjonen sammenlignet med den forrige (den såkalte "bøyningen"), kan en fisioterapeut tilbys profylaktisk kjemoterapi med flere stoffer, vanligvis i kombinasjon med hepatoprotektorer og B-vitaminer. [27]

Tuberkulose behandling

Behandling av tuberkulose, spesielt av ekstrapulmonale former, er en kompleks sak, som krever mye tid og tålmodighet, samt en integrert tilnærming.

Faktisk, fra begynnelsen av bruken av antibiotikabehandling, har fenomenet stoffresistens oppstått. Fenomenet er fordi mycobacterium ikke har plasmider, og populasjonsmotstanden av mikroorganismer til antibakterielle stoffer er tradisjonelt blitt beskrevet i en mikrobiel celle ved tilstedeværelse av R-plasmider (fra engelsk. Motstandsbestandighet). Til tross for dette ble imidlertid oppkomsten eller forsvinden av stoffresistens i en stamme av MBT notert. Som et resultat viste det seg at IS-sekvenser er ansvarlige for å aktivere eller deaktivere generene som er ansvarlige for motstand.

Typer av stoffresistens i tuberkulose forårsakende middel

Distinguish drug resistance:

Primærresistente mikroorganismer inkluderer stammer isolert fra pasienter som ikke tidligere har fått spesifikk terapi eller som har fått medisiner i en måned eller mindre. Når det er umulig å avklare bruken av anti-tuberkulosemedisiner, brukes begrepet "initial resistens". Hvis en resistent stamme er isolert fra en pasient på bakgrunn av anti-tuberkulosebehandling utført i en måned eller mer, betraktes motstanden som "ervervet". Frekvensen av primær stoffresistens karakteriserer den epidemiologiske tilstanden til populasjonen av det kausative middel av tuberkulose. Ervervet rusmiddelresistens blant nylig diagnostiserte pasienter anses å være resultatet av mislykket behandling - det var faktorer som førte til en reduksjon av den systemiske konsentrasjonen av kjemoterapi-stoffer i blodet og deres effektivitet samtidig som de utløste beskyttende mekanismer i mycobakterielle celler.

I strukturen av stoffresistens av mycobacterium tuberculosis er det:

1. Monoresistance - motstand mot et av anti-tuberkulosemedisinene, følsomhet overfor andre legemidler er bevart. Ved bruk av komplisert terapi avsløres monoresistance ganske sjelden, og som regel streptomycin (hos 10-15% av tilfellene blant nyoppdagede pasienter).
2. Polyresistance - motstand mot to eller flere stoffer.
3. Flere stoffresistens (MDR) - motstand mot isoniazid og rifampicin samtidig (uavhengig av resistens mot andre legemidler). Det er vanligvis ledsaget av resistens mot streptomycin, etc. For tiden har MDR av tuberkulosepatogener blitt et epidemiologisk farlig fenomen. Beregningene viser at deteksjon av patogener med MDR i mer enn 6,6% av tilfellene (blant ny diagnostiserte pasienter) krever en endring i strategien til det nasjonale TB-programmet. I Russland er frekvensen av MDR blant pasienter som nylig er diagnostisert, i henhold til overvåkingen av stoffresistens, fra 4 til 15%, blant relapses - 45-55% og blant tilfeller av mislykket behandling - opptil 80%.
4. Superstabilitet - multidrugsresistens i kombinasjon med resistens mot fluorokinoloner og til en av injeksjonsmidlene (kanamycin, amikacin, capreomycin). Tuberkulose forårsaket av stammer med superstabilitet utgjør en direkte trussel mot pasientens liv, siden de resterende andre linjene anti-tuberkulosemedisiner ikke har uttalt effekt. Siden 2006 har overvåking av spredningen av mykobakterielle stammer med superstabilitet vært organisert i enkelte land. I utlandet er det vanlig å betegne denne varianten av MDR som XDR (Extreme Drug Resistance).
5. Kryssresistens - når fremveksten av resistens mot ett legemiddel medfører motstand mot andre stoffer. I M. tuberculosis er resistente mutasjoner generelt ikke sammenhengende. Spesielt blir ofte kryssresistens oppdaget innenfor samme gruppe medikamenter, for eksempel aminoglykosider, som skyldes det samme "målet" for denne gruppen medikamenter. I WHOs årlige rapport ble det observert en kraftig økning av flere og multiresistance blant "Beijing" ("Beijing"). Den globale trenden er å redusere effektiviteten av antibakterielle stoffer.

Hittil er grunnlaget for behandling for tuberkulose multikomponent anti-tuberkulose kjemoterapi (J04 anti-tuberkulosemedisiner).

Tredelt behandlingsregime

Ved begynnelsen av anti-tuberkulose kjemoterapi ble det utviklet og foreslått et tre-komponent førstelinjebehandlingsregime:

Denne ordningen er blitt en klassiker. Hun regjerte i TB i flere tiår, og lov til å redde livet til et stort antall tuberkulosepasienter, men hittil har uttømt seg selv i lys av høy giftighet og manglende evne til Pasco langvarig bruk av streptomycin.

Firedelt behandlingsregime

Samtidig ble det i forbindelse med økningen i motstanden av mykobakterielle stammer isolert fra pasienter, nødvendig å styrke regimeene for anti-tuberkulose kjemoterapi. Som et resultat ble det utviklet en fire-komponent førstelinje kjemoterapi ordning (DOTS - en strategi som brukes til å infisere ganske følsomme stammer):

Streptomycin brukes noen ganger i stedet for ethambutol i første linjers anti-TB-behandlingsskjema, og bruken av kanamycin i første linjeskjemaet i landene i det tidligere Sovjetunionen er uakseptabelt fra WHOs synspunkt, da bruken av slike i slike tilfeller kan føre til utvikling av aminoglykosidresistente mykobakterielle stammer.

Denne ordningen ble utviklet av Karel Stiblo (Nederland) på 1980-tallet. Hittil har behandlingssystemet såkalt. Førsteklasses medisiner (inkludert isoniazid, rifampicin,, pyrazinamid og ethambutol) er vanlige i 120 land, inkludert utviklede land.

I noen post-sovjetiske land (Russland, Ukraina) anser en rekke spesialister at DOTS-strategien ikke er tilstrekkelig effektiv og betydelig dårligere når det gjelder den omfattende anti-tuberkulose-strategien utviklet og implementert i Sovjetunionen, som er basert på det utviklede nettverket av tuberkulose-dispensarer. [kilde ikke angitt 785 dager]

Likevel er det i landene i den tidligere Sovjetunionen at multiresistent tuburkulose ble utbredt - MDR, resultatet av mange års praksis ved bruk av ikke-standardiserte tuberkulosebehandlingsregimer, samt muligens uberettiget langsiktig sykehusinnleggelse av pasienter i TB-sykehus, noe som fører til nosokomisk krysshospital infeksjon av pasienter med resistente stammer av mykobakterier.

Femdelers behandlingsregime

I mange sentre som spesialiserer seg på behandling av tuberkulose, foretrekker de i dag en enda kraftigere femkomponentskjema, ved å legge til et fluorokinolonderivat, for eksempel ciprofloxacin, til ovennevnte firekomponentskjema. Inkluderingen av narkotika av den andre, tredje og neste generasjon er avgjørende for behandlingen av narkotika-resistente former for tuberkulose. Behandlingsregimet med narkotika av andre og påfølgende generasjoner innebærer minst 20 måneders daglig medisinering. Dette diett er mye dyrere enn førstegangsbehandling, og tilsvarer ca $ 25.000 for hele kurset. Betydelig begrensende øyeblikk er også tilstedeværelsen av et stort antall ulike typer bivirkninger ved bruk av narkotika av den andre og påfølgende generasjoner.

Dersom, til tross for den 4-5-delen kjemoterapiregime, mykobakterier likevel utvikle resistens overfor en eller flere kjemoterapeutiske medikamenter som brukes, og deretter bruke den andre kjemoterapi: cykloserin, capreomycin, og den andre i forbindelse med den andre (backup) serie på grunn av sin toksisitet overfor det menneskelige legeme.

I tillegg til kjemoterapi bør man ha stor oppmerksomhet mot intensiv, høy kvalitet og mangfoldig ernæring av tuberkulosepasienter, vektøkning med nedsatt vekt, korreksjon av hypovitaminose, anemi, leukopeni (stimulering av erytro- og leukopoiesis). Pasienter med tuberkulose, som lider av alkoholisme eller narkotikamisbruk, bør gjennomgå avgiftning før oppstart av anti-tuberkulose kjemoterapi.

Pasienter med tuberkulose som får immunsuppressive stoffer til en hvilken som helst indikasjon, søker å redusere dosen eller helt avbryte dem, redusere graden av immunosuppresjon, dersom den kliniske situasjonen av sykdommen som krever immunosuppressiv terapi tillater det. Pasienter med HIV-infeksjon og tuberkulose er vist å ha spesifikk anti-HIV-behandling parallelt med tuberkulose, og rifampicin er kontraindisert. [28]

Glukokortikoider i behandling av tuberkulose brukes svært begrenset på grunn av deres sterke immunosuppressive effekt. De viktigste indikasjoner for glukokortikoid formål er sterke, akutt inflammasjon, alvorlig forgiftning et al. Således glukokortikoider administreres på en kort sikt, i doser på minimalt og bare bakgrunn kraftig (5-komponent) kjemoterapi.

En veldig viktig rolle i behandlingen av tuberkulose spilles også av spa-behandling. Det har lenge vært kjent at mycobacterium tuberculosis ikke liker god oksygenering og foretrekker å bosette seg i de relativt dårlig oksygenerte apikale segmentene av lungelabber. Forbedringen av lungesyresuksjon, observert med intensivering av respirasjon i tynn luft av fjellområder, bidrar til inhibering av vekst og reproduksjon av mykobakterier. For samme formål (å skape en tilstand av hyperoksygenering på steder hvor mykobakterier akkumuleres), blir det ofte brukt hyperbarisk oksygenering, etc.

Kirurgisk behandling av tuberkulose beholder også sin betydning: I avanserte tilfeller kan det være nyttig å bruke kunstig pneumothorax, fjerne den berørte lungen eller dens lobe, tømme hulrommet, empyema osv. Kemoterapi er det absolutte og viktigste middel for behandling - anti-tuberkulosemedisiner som garanterer bakteriostatisk, bakteriolytiske effekter, uten hvilke det er umulig å oppnå en kur mot tuberkulose.

I kunstverk

Temaet tuberkulose ble aktivt oppvokst i klassisk fiksjon.

Opplevelsene til tuberkulosepasienter, inkludert den siste etappen, ble betalt stor oppmerksomhet av realistene Dostoevsky ("Idiot") og Tolstoy ("Anna Karenina", "Oppstandelse"). Handlingene til romanen "The Magic Mountain" av Thomas Mann utfolder seg innenfor vegger av et høyt fjell tuberkulose sanatorium.

I den moderne russiske litteraturen fortsetter tuberkuloseemnet i Timofey Fryazinsky's roman Venera Tuberculosis [29] (publisert av Ad Marginem), som beskriver den moralske komponenten av å leve med denne sykdommen og det harde hverdagen i miljøet der tuberkulose er normen.

I den musikalske "Moulin Rouge" dør hovedpersonen fra tuberkulose.

På de dårlige fordelene ved tuberkulose

Biolog VP Efroimson, glad i å finne biologiske og biokjemiske forutsetninger for menneskelig geni, sa (inkludert i sin bok "Genetikk av geni"), at noen av sykdommen, med alle sine kjente ulemper, fremme eller økt opphisselse og uopphørlig aktivitet i hjernen ( for eksempel gikt), eller en reduksjon av følelsen av tretthet, i fravær som personen fortsetter, inkludert mentalt arbeid, i lengre tid. Sistnevnte er karakteristisk bare for de tidlige stadier av tuberkulose. I dette arbeidet er det gitt en rekke eksempler på kjente historiske figurer og lærde til støtte for denne antagelsen.

outlook

Prognosen av sykdommen er i stor grad avhengig av scenen, lokalisering av sykdommen, patogenes resistens mot stoffet og aktualiteten i starten av behandlingen, men generelt er betingelsesmessig ugunstig. [30] Sykdommen er dårlig egnet til kjemoterapi, kirurgisk behandling er ofte symptomatisk eller palliativ. Evne til å arbeide i mange tilfeller, med fasthet tapt, og selv om reddet etter at uførhet kur er det et forbud mot arbeid aktiviteten til disse personene for en rekke forordnet yrker som grunnskolelærere, førskolelærere, ansatte i næringsmiddelindustrien eller offentlige tjenester og så videre. N. Timely startet behandling gir deg muligheten til å oppnå full rehabilitering, men garanterer ikke umuligheten av sykdomstilfelle. Ved sen diagnose eller unøyaktig behandling blir pasienten ugyldig, noe som til slutt fører til hans død.