Hva er pulmonal lungefibrose: symptomer og behandling

Pneumosklerose i lungene er en alvorlig patologi av organene i luftveiene, hvor det fungerende lungevevvet er modifisert, som det ikke er i stand til å utføre sitt hovedarbeid. Prosessen er irreversibel, det er umulig å gjenopprette den tapt delen av lungen ved hjelp av medisiner.

Pasientene lurer ofte på om de kan leve med en lignende diagnose og hva de skal gjøre slik at tilstanden ikke forverres ytterligere. For å gjøre dette, forstå de opprinnelige årsakene til sykdommen.

Hva skjer i kroppen

Sykdommen har mange årsaker til utvikling, en betydelig andel av bidragende faktorer som er i menneskehetens historie. Nesten alltid utseendet av pneumosklerose påvirkes av en intern langvarig infeksjon i kroppen. Av en eller annen grunn begynner lungevevvet å deformere, slik at den ikke kan utføre sine grunnleggende funksjoner.

Alveoli i nederlag er ikke fylt med luft, gassutveksling i dem forekommer ikke. Hvis patologien utvikles på et ikke-omfattende sted, blir sykdommen ikke ledsaget av alvorlige symptomer. Problemene starter hvis en stor del av lungevevvet har gjennomgått sklerose i lungene.

Mange mennesker er bekymret for spørsmålet om en person har pneumosklerose, er det smittsomt eller ikke. Svaret er enkelt: det er verdt å bekymre deg når det er forårsaket av en infeksjon, selve sykdommen utgjør ikke en fare for andre.

klassifisering

Det er flere typer av denne sykdommen, avhengig av hvilken en etterfølgende prognose kan antas. Metoder for moderne diagnostikk vil bidra til å identifisere nøyaktig hvilken pneumosklerose hos en bestemt pasient. Avhengig av sykdomsformen, er den mest hensiktsmessige medisinering valgt.

I henhold til graden av skade er det:

1. Pneumofibrose - under det er det en endring i parenchymen som dekker det luftløse rommet. Alveoli er uberørt.
2. Pneumosklerose - komplett erstatning av parenchyma.
3. Pneumocirrhosis - Den patologiske prosessen fanger opp alle lungvev sammen med kar og bronkier. Den pleura tykkere, det er et skift av mediastinum.

Sykdommen er også delt i henhold til lesjonens utbredelse. Hvis et lite område er skadet, kalles det lokal pneumosklerose (fokal), når et stort område av fôrvæv er involvert i patologiske forandringer, kan vi snakke om en diffus form.

1. Fokal lungfibrose forårsaker ikke signifikant ubehag for pasienten. Påvirker en liten del av organene i luftveiene. Påvirker ikke gassutvekslingsprosesser eller elastisitet i lungvev.
2. Diffus pneumosklerose er en tilstand hvor hele lungen påvirkes, mindre ofte begge deler. Det er et brudd på ventilasjonen.

Sykdommen er også delt avhengig av lesjonens plassering og årsaken til det.

Pulmonal lungesykdom er en alvorlig sykdom som krever livslang oppfølging av en pulmonologist. Det er derfor du ikke bør utsette besøket til en spesialist.

Årsaker til pneumosklerose

Pneumoklerotiske endringer i lungene utvikler seg for en rekke forskjellige grunner. Ofte er de ikke rettidig herdede smittsomme prosesser i kroppen. En viktig rolle er spilt av tilstedeværelsen av predisponerende faktorer i pasientens liv.

Sykdommer som kan forårsake lungevævs erstatning:

• kronisk bronkitt, lungebetennelse, atelektase, alveolit, pleurisy, aspirasjonspneumonitt og andre problemer forbundet med åndedrettssystemet;
• alvorlige brystskader
• arvelige sykdommer i bronkopulmonale systemet.

Ofte er pneumosklerose forårsaket av virus, infeksjoner eller sopp som har vært aktiv i lungene i lang tid, for eksempel under tuberkulose. Det kan også være forårsaket av emfysem.

Predisponerende faktorer

Selv i nærvær av de ovennevnte sykdommene, utvikler ikke pneumosklerose i alle tilfeller. En viktig rolle er spilt av de predisponerende faktorene som pasienten blir utsatt for daglig. Jo mer av dem, jo ​​større er sannsynligheten for skade på parenchymen.

Hva kan påvirke forekomsten av skade:

• sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
• røyking, selv passiv, drikker alkohol;
• pulmonal trombose;
• ioniserende stråling;
• langvarig bruk av visse stoffer;
• svekkelse av immunitet;
• genetisk predisposisjon til lungesykdom.

Pasienten i pulmonologi bør huske at krever etter alkohol undergraver immunforsvaret, som følge av at kroppen ikke klarer å bekjempe infeksjonen fullt ut. Røyking, i tillegg til dens skadelige effekter, kan forårsake bronkopulmonale spasmer, noe som forårsaker gassforstyrrelser. I 70% av tilfellene kunne utviklingen av pneumothorax vært unngått dersom personen ikke hadde røkt.

Symptomer på sykdommen

Hvis lesjonen er fokusert, kan pasienten ikke føle tegn på sykdommen. De utvikler seg kun med diffuse endringer i lungvevet.

Symptomer på pulmonal lungefibrose:

1. Hoste. I utgangspunktet hoster lungene, som øker med tiden. Hoste blir produktiv, viskøs, purulent sputum begynner å skille seg fra.
2. Kortpustethet. På begynnelsen av sykdommen vises bare under trening. Men som det utvikler seg, observeres det også i hvilestadiet.
3. Cyanose og blek av huden. Forstyrrelser av blodmikrocirkulasjon i vev utvikler seg på grunn av nedsatt gassutveksling, på grunn av hvilken huden i ansiktet blir blek, har den nasolabiale trekant en blåaktig farge.
4. Manglende evne til å utføre full luftveisbevegelser forårsaker hevelse i nakkeårene.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan pasienten oppleve en generell forverring av helsen, som er forbundet med nedsatt ventilasjon. I alvorlige former for pulmonal lungfibrose, observeres en mediastinal dislokasjon visuelt, thoraxen kollapser delvis innvendig.

diagnostikk

Det er lettest å identifisere pneumosklerose på røntgenstråler, men legen bruker også metoder for auskultasjon og perkusjon, bronkografi, CT i lungene. Hovedrollen i diagnosen spilles av pasientens livshistorie, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Et alarmerende signal er tiltredelsen av klinikken for kronisk bronkitt eller emfysem.

Under undersøkelsen observerer pulmonologen:

• perkussjonslyden forkortet;
• vesikulær respirasjon kan være svekket;
• fine boblende raler;
• Mobiliteten til lungemarginen er begrenset.

Hvis pneumosklerose har gått inn i et alvorlig stadium, opptrer muskelatrofi i brystområdet med ytterligere deformasjon av brystet og alle organer som ligger i den.

Ofte er en spesialist alpinanlegg til spirometri metoder som gjør at han kan identifisere nivået av vitale kapasitet av lungerne, samt nedsatt bronkial patency.

Røntgen

Den viktigste studien som påvirker diagnosen og utnevnelsen av videre behandling er radiografi av lungene. Det bidrar til å identifisere pneumosklerose i alle stadier av utviklingen, samt å se tilknyttede sykdommer (bronkitt, emfysem, tuberkulose og andre).

Radiologen ser bildet av deformasjonen av lungemønsteret, som blir et maske med økt farge. Åndedrettsorganet selv kan reduseres i størrelse. Det er tegn på cellulær lunge i nedre seksjoner, noe som er en følge av endringer i strukturen på liningstoffet.

Tilstedeværelsen av alle de ovennevnte symptomene under undersøkelsen indikerer pulmonal lungefibrose. I fremtiden blir pasienten tildelt vedlikeholdsterapi.

behandling

I tilfelle forverringer av samtidige sykdommer hos en person, er et sykehus plassert for å begynne å behandle lungesymptomer så snart som mulig. Stadier av sykepleieprosessen inkluderer implementering av narkotikaprehandling, samt støtte til forebyggende tiltak. Å kurere sykdommen er bare mulig ved hjelp av en integrert tilnærming, som må implementeres for livet.

Behandling av pulmonal lungefibrose med medisiner

Hvilke medisiner som kreves for bruk, kan kun løses av en pulmonologist som observerer en pasient. Det er ikke verdt å ta en beslutning om å ta medisiner alene, da feil valgt medisinbehandling kan forverre situasjonen.

Legen foreskriver følgende grupper av midler:

• narkotika som bidrar til å fortynne og skylle sputum fra lungene;
• bronkodilatorer;
• vitaminer.

Hvis pasienten har pneumokardiosklerose, kan hjerteglykosider, diuretika eller glukokortikosteroider være påkrevet. En sykdom som er forårsaket av en infeksjon krever antibiotika eller antimikrobielle legemidler.

Andre behandlingsmetoder

• fysioterapi

Vist hvis ikke observert tegn på lungesvikt. Iontophorese eller ultralyd brukes til behandling, som utføres med innføring av narkotika. Noen ganger er termiske behandlinger, elektroforese eller ultrafiolett stråling foreskrevet.

Det er en oksygenbehandling, som er i sylindre under trykk. Pasienten puster dem gjennom en spesiell maske i 5-15 minutter. Denne metoden bidrar til å gjenopprette metabolisme i vev, for å mette hver celle i kroppen med oksygen.

• Medisinsk fysisk kultur

Det er et kompleks av visse øvelser der øvre torso er involvert. Ikke mindre nyttig ville være øvelsen av pusteøvelser.

Operasjonen er indikert for alvorlige purulente prosesser, samt omfattende skrumplever eller fibrøse lesjoner. Prosedyren innebærer utløp av den skadede delen av lungen eller hele orgelet, i noen land, transplantasjonen av friske vev. Ifølge vurderinger, etter en slik operasjon, går pasienten tilbake til et helt liv uten å oppleve problemer med åndedrettssystemet.

Jo mer omfattende virkningen på sykdommen er, desto mer sannsynlig er det å stoppe videre fremdrift. Etter kvalifisert medisinsk behandling, bør en person ta forebyggende tiltak for å forhindre symptomer igjen.

forebygging

Pneumosklerose er farlig fordi den kan påvirke et stort område av lungvev. Dette er fulle av alvorlige komplikasjoner som kan føre til død av en syk person. Hvis det er en genetisk predisponering eller lungesykdom som allerede er tilstede, vil det være nyttig å utføre daglig forebygging av denne sykdommen.

Hva kan gjøres for å forebygge pneumosklerose:

• slutte å røyke, minimere bruken av alkoholholdige drikker;
• rettidig behandle sykdommer i lungene, forkjølelse;
• endre arbeid som er forbundet med innånding av fremmede stoffer (støv, gass, mugg, etc.);
• Oftere å ventilere rommet, å være jevnlig ute, å gå i skogen eller til sjøs, for å temperere kroppen ved hjelp av slitasje;
• Ikke ta giftige stoffer uten lege resept.

Enhver etter 14 år er pålagt å gjennomgå fluorografisk undersøkelse hvert år, noe som bidrar til å identifisere eventuelle endringer i bronkopulmonale strukturer og raskt starte behandlingen. Også røntgenstråler er vist i nærvær av vedvarende dyspné eller hoste.

Du bør ikke forverre kroppens tilstand ved konstant påvirkning av predisponerende faktorer, hvis du allerede har lungesykdom. En slik pasient må observeres hvert halvår av en pulmonolog.

Mulige komplikasjoner og prognose

Hos personer med diffus pulmonal lungebetennelse kan levealderen reduseres betydelig. Sykdommen er full av rask utvikling av alvorlige komplikasjoner som fører til pasientens død. Fokale lesjoner er mye mer sannsynlig å bli behandlet.

For å forhindre deformering av brystet på grunn av komplett erstatning av lungvev, er det nødvendig å konsultere en lege i tide hvis det er noen endringer i helsestatus.

På den årlige fluorografien er alle patologier av organene i luftveiene og hjertet tydelig synlige, noe som gjør det mulig å oppdage pneumosklerose i de tidlige stadier.

Mulige konsekvenser av sykdommen:

• pulmonalt hjerte;
• emfysem;
• abscess;
• kronisk respiratorisk svikt;
• arteriell hypoksemi.

Pneumosklerose i lungene utvikler seg ikke fra grunnen av. I nesten alle tilfeller vet personen om sykdommene som kan komme før denne tilstanden. De bør behandles i tide, samt forebygging av komplikasjoner. Følgende disse enkle regler vil tillate en person å alltid puste dypt.

pneumosclerosis

Pneumosklerose er en patologisk erstatning av lungevevvet med bindevev, som følge av inflammatoriske eller dystrofiske prosesser i lungene, ledsaget av et brudd på elastisitet og gassutveksling i de berørte områdene. Lokale endringer er asymptomatiske, diffuse - ledsaget av progressiv kortpustethet, hoste, brystsmerter, tretthet. Radiografi og beregnet / multispiral CT-skanning av lungene, spirografi, lungebiopsi med morfologisk verifisering av diagnosen brukes til å identifisere og vurdere lesjonen. Ved behandling av pneumosklerose benyttes GCS, cytostatika, antifibrotiske legemidler, oksygenbehandling, pusteøvelser. om nødvendig øker spørsmålet om lungetransplantasjon.

pneumosclerosis

Pneumosklerose er en patologisk prosess kjennetegnet ved erstatning av pulmonal parenkyma ved ikke-fungerende bindevev. Lungfibrose utvikler seg vanligvis i utfallet av inflammatoriske eller dystrofiske prosesser i lungene. Spredning i lungene i bindevev fører til deformering av bronkiene, en skarp forsegling og rynke av lungevevvet. Lungene blir luftløse og krympes i størrelse. Pneumosklerose kan utvikle seg i alle aldre, oftere oppstår denne lungesykdommen hos menn over 50 år. Siden sklerotiske endringer i lungevevvet er irreversible, er sykdommen stadig progressiv, kan føre til dyp funksjonshemming og til og med død av pasienten.

Klassifisering av pneumosklerose

I henhold til graden av erstatning av pulmonal parenchyma av bindevev, er det preget:

• pneumofibrose - tyazhisty begrensede endringer i lunge parenchyma, alternerende med luft lung vev;
• pneumosklerose (selve pneumosklerose) - komprimering og erstatning av lungeparenchyma med bindevev;
• pneumokirrose er et ekstremt tilfelle av pneumosklerose, preget av fullstendig erstatning av alveolene, karene og bronkiene med bindevev, pleural konsolidering, forskyvning av mediastinale organer til den berørte side.

Med hensyn til utbredelsen i lungene, kan pneumosklerose være begrenset (lokal, fokal) og diffus. Begrenset pneumosklerose kan være liten og storskala. Begrenset pneumosklerose representerer makroskopisk området av det komprimerte pulmonale parenkymet med en reduksjon i volumet av denne delen av lungen. En spesiell form for fokalpneumosklerose er karnifisering (postpneumonisk sklerose, der i midten av betennelse lungvev ligner rå kjøtt i utseende og konsistens). Mikroskopisk undersøkelse av lungen kan bestemmes sklerose suppurativ foci, fibroatelektase, fibrinøs ekssudat, etc.

Diffus pneumosklerose påvirker hele lungen, og noen ganger begge lungene. Lungvev er komprimert, lungevolumet reduseres, deres normale struktur går tapt. Begrenset pneumosklerose påvirker ikke gassbyttefunksjonen og lungens elastisitet signifikant. Med diffuse lungesmerter med pneumosklerose observeres et bilde av en stiv lunge og en reduksjon i ventilasjonen.

Overvektige lesjoner av ulike lungestrukturer skiller mellom alveolar, interstitial, perivaskulær, perilobulær og peribronchial pneumosklerose. Ifølge etiologiske faktorer utmerker postnekrotisk, sirkulasjonslungefibrose, samt lungvevssklerose, som er utviklet som følge av inflammatoriske og dystrofiske prosesser.

Årsakene til og mekanismen for utvikling av pneumosklerose

Vanligvis følger pneumosklerose kurset eller er resultatet av noen lungesykdommer:

• uløst infektiøs, viral og aspirasjon lungebetennelse, tuberkulose, mykoser;
• KOL, kronisk bronkitt og peribronitt;
• atelektase av lungen, langvarig massiv pleurisy;
• pneumokoniose forårsaket av innånding av industrielle gasser og støv, strålingsskader;
• alveolitis (fibrosering, allergisk);
• lungesarkoidose;
• bronkiale fremmedlegemer;
• skader og skader på brystet og lunge parenchyma;
• arvelig lungesykdom.

Utviklingen av pneumosklerose kan skyldes utilstrekkelig volum og effektivitet av antiinflammatorisk terapi for disse sykdommene.

Pneumosklerose kan også utvikle seg som et resultat av hemodynamiske forstyrrelser i systemisk lungesirkulasjon (som et resultat av mitralstenose, venstre ventrikulær hjertesvikt, lungemboli), som følge av ioniserende stråling, inntak av giftige pneumotropiske legemidler, hos pasienter med nedsatt immunreaktivitet.

Postpneumonisk pneumosklerose utvikler seg som følge av ufullstendig oppløsning av betennelse i lungene, noe som fører til vekst av bindevev og utelukking av lumen av alveolene. Spesielt skjer ofte pneumosklerose etter stafylokokk lungebetennelse, ledsaget av dannelse av nekrose av lungeparenchyma og dannelse av en abscess, hvor helbredelsen ledsages av veksten av fibrøst vev. Post-tuberkulær pneumosklerose er preget av spredning av bindevev i lungene og utvikling av peri-emfysem.

Kronisk bronkitt og bronkiolit forårsaker utvikling av diffus peribronchial og perilobulær pneumosklerose. Når langtidsstrømmen i den inflammatoriske prosessen involverer lungens overflatelag, er det en kompresjon av parenchyma-ekssudatet og utviklingen av pleurogen lungefibrose. Fibroserende alveolitis og strålingsskader forårsaker utvikling av diffus pneumosklerose med dannelsen av "cellulær lunge". Med symptomer på hjerte venstre ventrikulær insuffisiens, mitralventil stenose, oppstår svette av væskedelen av blod inn i lungevevvet med videre utvikling av kardiogen pneumosklerose.

Mekanismer for utvikling og former for pneumosklerose skyldes årsakene til dette. Imidlertid er brudd på ventilasjonsfunksjonen til lungene, brennkapasiteten til bronkiene, blodsirkulasjonen og lymfene i lungene vanlige for alle etiologiske former for lungefibrose. Brudd på strukturen og ødeleggelsen av alveolene fører til erstatning av morfofunksjonelle strukturer av lungeparenchyma med bindevev. Brudd på lymf og blodsirkulasjon som følger med bronkopulmonal og vaskulær patologi bidrar også til forekomsten av pneumosklerose.

Symptomer på pneumosklerose

Begrenset pneumosklerose forstyrrer vanligvis ikke pasienter, noen ganger er det en liten hoste med sparsom sputum. Når det ses på siden av lesjonen, kan det oppdages tilbaketrekking av brystet.

Diffus pneumosklerose er symptomatisk av kortpustethet - først ved fysisk anstrengelse, og senere - i ro. Hud med en cyanotisk nyanse på grunn av redusert ventilasjon av lungens alveolære vev. Et karakteristisk tegn på åndedrettssvikt i pneumosklerose er symptomet på Hippokrates-fingrene (i form av trommestikker). Diffus pneumosklerose er ledsaget av symptomer på kronisk bronkitt. Pasientene er bekymret for hoste - først sjeldne, så obsessive med utslipp av purulent sputum. Forløpet av pneumosklerose er den viktigste sykdommen: bronkiektasis, kronisk lungebetennelse. Mulig smerte i brystet, svakhet, vekttap, tretthet.

Ofte er det tegn på skrumplever i lungene: brutto deformitet av brystet, atrofi av intercostal muskler, forflytting av hjertet, store kar og luftrør i retning av lesjonen. I diffuse former for pneumosklerose utvikler hypertensjon av lungesirkulasjonen og symptomer på lungehjerte. Alvorlighetsgraden av pneumosklerose bestemmes av volumet av det berørte lungevevvet.

Morfologiske endringer i alveolene, bronkiene og blodkarene i pneumosklerose fører til nedsatt ventilasjon av lungene, arteriell hypoksemi, reduksjon av vaskulærsengen og komplisert ved utvikling av pulmonal hjerte, kronisk respiratorisk svikt og tillegg av inflammatoriske lungesykdommer. Emphysema av lungene er en konstant følgesvenn av pneumosklerose.

Diagnose av pneumosklerose

Fysiske data for pneumosklerose er avhengig av lokalisering av patologiske endringer. Kraftig svekket pust, fuktig og tørr rals, en slagljud er kjedelig over det berørte området eller diffust.

Pålidelig identifisere pneumosklerose tillater lungens radiografi. Radiografi avslører endringer i lungevevvet i det asymptomatiske løpet av pneumosklerose, deres prevalens, natur og alvorlighetsgrad. For å detaljere tilstanden til områdene som er påvirket av pneumosklerose, bronkografi, utføres CT-skanning av lungene og MR.

Radiografiske tegn på pneumosklerose er forskjellige, siden de ikke bare reflekterer sklerotiske endringer i lungene, men også et bilde av tilknyttede sykdommer: emfysem, kronisk bronkitt, bronkiektase. På radiografier bestemmes en reduksjon i størrelsen på den berørte delen av lungen, samt en økning, retikulering og sløyfing av lungemønsteret langs bronkjens grener på grunn av deformering av deres vegger, sklerose og infiltrering av peribronchiale vev. Lungfeltene i de nedre delene har ofte form av en porøs svamp ("cellulær lunge"). På bronkogrammer - konvergens eller avvik av bronkiene, deres innsnevring og deformasjon, er små bronkier ikke definert.

Bronkoskopi avslører ofte bronkiektasis, tegn på kronisk bronkitt. Analyse av den cellulære sammensetningen av vaskene fra bronkiene gjør det mulig å klargjøre etiologien og aktivitetsgraden av patologiske prosesser i bronkiene. I studien av respiratorisk funksjon (spirometri, maksimalstrømsmåling) detekteres en reduksjon i lungekapasitet og bronkial patency (Tiffno Index). Endringer i blodet under pneumosklerose er ikke spesifikke.

Behandling av pneumosklerose

Behandling av pneumosklerose utføres av en pulmonolog eller terapeut. Akutt betennelse i lungene eller utviklingen av komplikasjoner kan være en indikasjon på behandling av lungepatienter i pulmonology-avdelingen. Ved behandling av pneumosklerose ligger hovedvekten på eliminering av den etiologiske faktoren.

Begrensede former for pneumosklerose, som ikke manifesterer seg klinisk, krever ikke aktiv terapi. Hvis pneumosklerose oppstår med forverrelser av den inflammatoriske prosessen (hyppig lungebetennelse og bronkitt), antimikrobielle, eksplosive, mukolytiske, bronkodilatormedisiner foreskrives, utføres terapeutisk bronkoskopi for å forbedre bronkialtrenedannelse (bronkoalveolær lavage). Med symptomer på hjertesvikt, bruk hjerteglykosider og kaliumpreparater, i nærvær av en allergisk komponent og diffus pneumosklerose - glukokortikoider.

Gode ​​resultater ved pneumosklerose er gitt ved bruk av fysisk terapi og idrettsanlegg, brystmassasje, oksygenbehandling og fysioterapi. Begrenset pneumosklerose, fibrose og skrumplever, ødeleggelse og suppurering av lungevevvet krever kirurgisk behandling (reseksjon av den berørte delen av lungen). En ny teknikk for behandling av pneumosklerose er bruk av stamceller, slik at man kan gjenopprette lungens normale struktur og deres gassutvekslingsfunksjon. For brutto diffuse endringer blir lungetransplantasjon den eneste behandlingen.

Prognose og forebygging av pneumosklerose

Ytterligere prediksjon i lungefibrose er avhengig av utviklingen av endringer i lungene og utviklingshastigheten for respiratorisk og hjertesvikt. De verste alternativene for pneumosklerose er mulige som følge av dannelsen av en "cellulær lunge" og tillegg av en sekundær infeksjon. Under dannelsen av "cellulær lunge", blir luftveiene svakere, trykket i lungearterien stiger og det lungehjerte utvikler seg. Utviklingen av en sekundær infeksjon, mykotiske eller tuberkuløse prosesser mot bakgrunnen av pneumosklerose fører ofte til døden.

Tiltak for å forebygge pneumosklerose inkluderer forebygging av luftveissykdommer, rettidig behandling av forkjølelse, infeksjoner, bronkitt, lungebetennelse og lungetuberkulose. Det er også nødvendig å observere forholdsregler ved interaksjon med pneumotoksiske stoffer ved å ta pneumotoksiske stoffer. I farlige næringer som er forbundet med innånding av gasser og støv, er det nødvendig å bruke åndedrettsvern, installer eksosventilasjon i gruver og på arbeidsplasser av glassskærere, slipemaskiner osv. Når en ansatt er diagnostisert med tegn på pneumosklerose, er det nødvendig å overføre til en annen jobb som ikke er relatert til kontakt med pneumotoksiske stoffer. Forbedre tilstanden til pasienter med pneumosklerose, røykeslutt, herding og lett trening.

Pulmonal pneumosklerose: årsaker, symptomer og behandling

Mange eldre er interessert i å diagnostisere en slik sjelden sykdom: pneumosklerose i lungene - hva er det? I dag har sykdommen blitt mer vanlig for å identifisere leger, ikke bare hos eldre, men også i den yngre generasjonen.

Hva er pneumosklerose? Dette er en komplikasjon av pasienten mot bakgrunnen av andre bronkopulmonale eller kardiovaskulære sykdommer.

Pneumosklerose betraktes som en patologisk prosess, funksjonsfeil i luftveiene, erstatning av sunt vev i lungene ved hjelp av forbindelsen. Dette er en slags komplikasjon av en allerede progressiv patologi, når prosessen med å erstatte pulmonal parenkyma ved det bindende ikke-fungerende vev blir irreversibel. Etter hvert som bindevevet vokser, blir lungene gjenstand for fullstendig deformasjon, komprimert og skrumpet. Patologi fører til en nedgang i lungevævsstørrelsen, mangel på ventilasjon i lungene.

Ofte er sykdommen diagnostisert etter en ultralydsskanning hos menn i alderen 50-55 år. Sykdommen fører uunngåelig til uførhet og til og med død, hvis du ikke tar nødhjelp og ikke søker hjelp fra en pulmonolog. For å redde liv, er det nødvendig å raskt gjenopprette respiratoriske apparater for å normalisere pusten. Pasienten er på sykehus for å overvåke pasientens tilstand i klinikken.

Pneumosklerose etter type

Med pneumosklerose er det en komplett eller delvis erstatning av lungeparenchyma og bronkialkarene med bindevev. I tillegg er det mulig:

• forskyvning av mediastinum til siden;
• parenchyma induration;
• patologiske endringer i lungene;
• veksling av luftvev med bindemiddel.

Fra hvor mye pneumosklerose har spredt, skiller de mellom begrenset (lokal, fokal) og diffus.

Med begrenset pneumosklerose, komprimeres en separat del av pulmonal parenkyma, en av lungene reduseres i volum. Med begrenset lungefibrose observeres stivhet og redusert ventilasjonskvalitet i lungen.

Med fokal pneumosklerose blir lungevevvet i utseende lik rått kjøtt. Mikroskopisk, i prosessen med diagnostikk, observeres suppurasjon i lungen, en akkumulering av fibrinøs ekssudat.

Ved diffus pneumosklerose påvirkes kun en lunge eller begge deler, mens lungevevvet er tykkere, volumet er redusert, deres strukturer er forstyrret og unormalt.

Avhengig av graden av skade på lungekonstruksjonene, er utviklingen av peribronchial, perivaskulær eller interstitial pneumosklerose mulig.

Ifølge utviklingenes etiologi er det dysirkirkulatorisk, postnokrotisk pneumosklerose som følge av dystrofiske forandringer og inflammatoriske prosesser i lungene.

Årsakene til utviklingen av sykdommen

Som en regel er pulmonal lungfibrose en komplikasjon mot bakgrunnen av en allerede eksisterende bronkopulmonær sykdom. Lungebetennelse, tuberkuløs eller viral infeksjon, bronkitt, pneumokoniose, allergisk alveolit, granulomatose kan provosere dette.

Årsakene til pneumosklerose kan være:

• underbehandlet inflammatorisk prosess i lungene;
• stafylokokk lungebetennelse, noe som kan føre til vevnekrose i parenchymen, veksten av fibrøst vev;
• tuberkulose på bakgrunn av vevslid, dannelse av emfysem og lufthulrom;
• kronisk bronkitt, som kan føre til diffuse endringer;
• hjerte myokarditt, som kan føre til utvikling av diffus pneumosklerose;
• stenos av mitralventilen, som fører til nedsatt hemodynamikk i systemet av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon, hjertesvikt, utvikling av en kardiogen form av sykdommen
• pulmonal arterie blokkering;
• pulmonal tromboembolisme.

I tillegg kan sykdommen utløses av:

• Sterk strålingseksponering, fører til utvikling av en diffus form;
• tar en rekke giftige eller psykotrope stoffer som kan redusere kroppens immunaktivitet;
• stafylokokk lungebetennelse;
• lunge abscess, som fører til spredning av fibrøst vev;
• hjerte venstre ventrikulær svikt, som fører til blodplasma til å svette i lungevevvet, utviklingen av kardiogen form av pneumosklerose.

Uavhengig av sykdommens etiologi, blir ventilasjon i lungene, dreneringskapasitet i bronkiene og blodsirkulasjonen svekket. Alveoli er gjenstand for den sterkeste ødeleggelsen og er endret i struktur. Alle funksjonelle strukturer i lungeparenchyma er erstattet av bindevev. Tilstanden blir livstruende.

Symptomer og manifestasjoner av sykdommen

Uten diagnostikk er det vanskelig å gjenkjenne en sykdom, siden de kliniske symptomene ligner på bronkitt, lungebetennelse eller lungetuberkulose. Spesifikke tegn er direkte avhengig av sykdomsformen, graden av vevsutskifting i lungeparenchyma.

Hvis det er et sted å være begrenset til pulmonal fibrose, er symptomene vanligvis mindre.

Hvis det oppdages diffus pneumosklerose, er de kliniske symptomene mer uttalt. Pasienten lider:

• kortpustethet
• smerte i brystet;
• hoste opp sputum;
• økt tretthet;
• utseendet av cyanose på hudens slimhinner
• alvorlig svakhet;
• svimmelhetstanker;
• hodepine;
• skarpt vekttap;
• modifikasjoner på fingrene i fingrene.

Når du utfører en ultralyd, er det deformasjon av brystet. Ved gjennomføring av metoden for auskultasjon observert:

• tørr finpustethet i lungene;
• økt hjerterytme;
• hul bryst med utvikling av begrenset lungefibrose;
• kortpustethet selv i ro med en diffus form av sykdommen;
• diffus cyanose;
• svekkelse av vesikulær respirasjon;
• økt grunne pust under utviklingen av purulent diffus lungefibrose.

Patologi fører uunngåelig til funksjonsfeil i lungene, forringelse av pasientens livskvalitet, utvikling av kardiopulmonal insuffisiens, eller til og med død i tilfelle sekundær viral eller bakteriell infeksjon.

Diagnose av sykdommen

Den viktigste indikativmetoden for diagnose av pneumosklerose er en røntgen av lungene som kan påvise omfanget av skade på bronkiene, den eksakte plasseringen av den inflammatoriske prosessen. I tillegg kan følgende undersøkelser i tillegg utføres:

• MRI;
• tomography;
• bronhografii;
• fysiologisk forskning på deteksjon av vanlig patologi;
• Røntgenstråler for å klargjøre diagnosen, bestemme endringer i strukturen og naturen av lesjonen i lungene;
• bronkoskopi;
• spirometri for å identifisere graden av innsnevring av pulmonale lobes, brudd på bronkial patency i bronkiene.

Det er mulig å ta swabs fra bronkiene for å identifisere aktiviteten i utviklingen av den patologiske prosessen.

Behandling av pneumosklerose

Behandling av pneumosklerose bør begynne med eliminering av inflammatorisk prosess og den primære sykdommen som førte til utvikling av pneumosklerose.

Hvis sykdommen er provosert av lungebetennelse eller bronkitt, så er behandlingen medisinsk, med utnevnelse av antiinflammatoriske, antimikrobielle, eksponerende legemidler. I tillegg viser terapeutiske pusteøvelser med en belastning på musklene i lungene, hjertet.

Pasienter anbefales å svømme mer, for å herde kroppen, for å gjøre pusteøvelser.

I alvorlige tilfeller, når symptomene er fullt manifestert, er det mulig å utføre en kirurgisk operasjon for å fjerne den berørte delen av lungen.

Hovedmålet med behandlingen er å arrestere årsakene og faktorene som førte til sykdommen, samt de eksisterende ubehagelige symptomene. I nærvær av sterk hoste foreskrives eksponerende legemidler og bronkodilatatorer. Med lunger i lungene er drenering.

Behandlingen er kompleks, med utnevnelse av diuretika, glukokortikoider, hjerteglykosider med kardiomyopatisk form av sykdommen.

Hvis pulmonal insuffisiens er avslørt, vises det å utføre:

• iontoforese;
• ultralyd;
• Induktotermi ved å utsette brystet;
• ultrafiolett bestråling;
• oksygenbehandling for å mette lungene med oksygen.

Hvis suppurasjon observeres i lungeparenchyma, kan en radikal kirurgisk metode brukes til å kutte fibervev sammen med nærliggende berørte områder.

Ved behandling av pneumosklerose kan man ikke bruke folkemidlene. De kan bare forverre sykdomsforløpet, provosere alvorlige komplikasjoner.

Pasienter anbefales å bruke kokte løk, aloe, honning, tørkede frukter på tom mage for å redusere overbelastning i lungene, drikke rødvin, ta eukalyptus, timianktinktur.

forebygging

For å forhindre at det er viktig:

• rettidig behandle forkjølelse bronkopulmonale og ikke-smittsomme sykdommer;
• slutte å røyke
• eliminere utfallende faktorer som kan føre til utvikling av sykdommen;
• Unngå kontakt med giftige stoffer når de arbeider med farlig produksjon, endre type aktivitet;
• være aktiv i sport;
• utføre herdingsprosedyrer;
• puste mer frisk luft av skogen;
• behandle i tid ARVI;
• overvåke luftveiene;
• utstyr kroppen med oksygen;
• Replenish alle lungefunksjoner med vitale elementer.

Hvis du ikke behandler sykdommen i tide, noe som kan føre til pneumosklerose, kan du ikke unngå:

• morfologiske endringer i alveoli;
• fortykkelse av lungene og karet
• nedsatt ventilasjon i lungene;
• utvikling av kardiopulmonal insuffisiens, emfysem.

Bare rettidig diagnose og behandling vil eliminere sykdommen, oppnå en stabil og langvarig remisjon. I tilfelle av omfattende skade på lungevevvet, erstatning av parenchyma med bindevev og tiltredelse av en sekundær infeksjon, kan alt bare ende i døden.

Pulmonal fibrose. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Pneumosklerose i medisin er prosessen med å erstatte normalt lungvev med unormalt bindevev. Når dette skjer, skjer en progressiv brudd på luftveiene ved utseendet av karakteristiske manifestasjoner og symptomer. Ofte anses pneumosklerose ikke som en egen uavhengig sykdom. Dette forklares av det faktum at det alltid alltid er en komplikasjon av andre lungepatologier eller en konsekvens av påvirkning av eksterne faktorer. I denne forbindelse, når man formulerer en diagnose, er det viktig å påpeke ikke faktum av pneumosklerose i pasienten, men for å angi årsaken som forårsaket ham.

Denne patologien er svært vanlig. Pneumosklerose slutter mest kroniske lungesykdommer. Det er vanlig hos eldre mennesker, men kan diagnostiseres hos mennesker i alle aldre. Nøyaktig å bestemme forekomsten av lungefibrose i verden eller i et bestemt land er svært vanskelig. De første utviklingsstadiene av denne prosessen kan observeres hos mange pasienter.

Bytte lungvev med bindevev er en irreversibel prosess. I denne forbindelse er oppgaven med leger i behandling av pasienter ikke å eliminere problemet, men for å opprettholde respiratorisk funksjon på høyest mulig nivå. Den beste måten å bekjempe pneumosklerose er rettidig og fullstendig behandling av patologiene som fører til det.

Lungens anatomi

Lungene er det viktigste organet i luftveiene, som fyller det meste av brystet. Dette orgel er paret, det vil si hver person har to lunger. Høyre lunge består av tre lober, og venstre - av to lober (nederste del av brystet til venstre er okkupert av hjertet). Fra bunnen er lungene avgrenset fra andre organer av membranen, den flate muskelen som skiller brystet og bukhulen. Toppen av lungene (øvre polen) ligger litt over kragebenet. Plassen mellom lungene (bak brystbenet) kalles mediastinum. Det er spiserøret, en rekke store fartøy og nerver, så vel som luftrøret og de to viktigste bronkusene. Lungene er dekket med en spesiell skjede, kalt pleura. Hun strekker brystet fra innsiden og går til selve organets overflate.

Fra anatomiets synspunkt kan følgende deler skiller seg ut i strukturen i nedre luftveier:

• trachea;
• primære bronkier;
• bronki lavere rekkefølge;
• bronkiolene;
• alveolære sekker.

luftrør

Store bronkier

Lavere rekkefølge bronkier

bronkiolene

Alveolar Vesker

Alveolære sekker kalte opphopning av små hulrom - alveolene. De er de viktigste strukturelle og funksjonelle enhetene i lungene. Hver alveol har de tynneste veggene gjennomtrengt av kapillærene. På grunn av de tynne vegger er det mulig å bytte gasser mellom innåndet luft og blod i kapillærene. For å sikre at gassutvekslingsceller i veggene til alveolene har spesielle enzymer. I tillegg inneholder veggene en viss mengde bindevev. Det gir styrke og elastisitet. Således utgjør lungene stort sett et sett med de minste hulrommene (alveoli) med luft. Vevet av veggene som skiller alveolene fra hverandre kalles lungens interstitium. At han kan bli påvirket i ulike patologier.

Lungene, som hjertet, jobber kontinuerlig gjennom en persons liv. Deres rytme av arbeid består av to hovedfaser - innånding og utånding. Pust er en aktiv prosess. Det involverer de såkalte respiratoriske musklene. De viktigste slike muskler er membran og intercostal muskler. De øker brystets volum. Siden pleurhulen er lufttett, overfører den negativt trykk til lungene, som også begynner å strekke seg. En økning i volumet fører til luftinntak. Utånding er en passiv prosess. Avslapningen av luftveiene fører til kollaps i lungene og utvisning av luft.

Med pneumosklerose i lungekonstruksjonen, observeres følgende endringer:

• Fortynning av alveolens vegger. Det oppstår på grunn av spredning av bindevev. Parallelt minker volumet av alveolene. På grunn av dette kan pasienten ikke inhalere samme mengde luft om gangen, som en sunn person. I tillegg er gassutveksling gjennom den tykkede veggen mye langsommere.
• Reduksjon og lukning av lumen i bronkiene og bronkiolene. Den gradvise fortykkingen av luftveiene vegger til at de smalner og stikker seg. Gradvis vokser de motsatte veggene sammen, og en viss del av lungen blir skåret av bronkietreet. Det akkumulerer slim, i alveoli er det ingen luftbevegelse. Gradvis er hele avskjæringsavdelingen overgrodd med bindevev og ligner et vanlig arr.
• Lungekonsolidering. Lungvev som inneholder mindre luft komprimeres. På grunn av dette resulterer en perkusjon (perkusjon av brysthulen med en finger) i en myk lyd.
• Stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Lungevaskulaturen kalles lungesirkulasjonen. Dette er det venøse blodet fra høyre ventrikel (hjertekammer). Etter utveksling av gasser blir blodet arterielt og går gjennom lungevene inn i venstre atrium. Når pneumosklerose gass utveksling er vanskelig, og lumen av kapillærene er innsnevret. På enkelte områder er kapillærene helt overgrodde, involvert i strukturelle forandringer i veggene til alveolene. På grunn av dette er det stagnasjon av blod i lungene og en økning i blodtrykk i lungearterien og høyre ventrikel.

Årsaker til pneumosklerose

Som nevnt ovenfor kan mange forskjellige sykdommer i luftveiene føre til pneumosklerose. De fører til strukturelle endringer og redusert respiratorisk funksjon. Å bestemme årsaken til lungefibrose er nødvendig for å starte riktig behandling. Fibrevevet i seg selv kan ikke lenger elimineres, men kunnskap om den underliggende sykdommen vil bidra til å stoppe den patologiske prosessen.

Alle årsakene til pneumosklerose kan deles inn i følgende grupper:

• interstitial lungesykdom;
• hemodynamiske lidelser;
• pneumoconiosis;
• bronkiale sykdommer;
• smittsomme sykdommer;
• brystkreft;
• medfødte sykdommer;
• pleuritt;
• tromboembolisme;
• tar visse medisiner
• penetrasjon av fremmedlegemer;
• ioniserende stråling;
• eksponering for giftige gasser;
• idiopatisk pneumosklerose.

Interstitiell lungesykdom

Denne gruppen inneholder en stor liste over sykdommer med dårlig studert etiologi (opprinnelse og utviklingsmekanisme). Alle av dem er preget av lesjoner av alveolene og kapillærene i veggene sine. Lunginfeksjoner eller andre godt studerte sykdommer er ikke inkludert her. Selv om forekomsten av interstitiale lungesykdommer ikke er så høy, fører de ofte til raskt progressiv lungefibrose. Det antas at mekanismen for utseendet av disse patologiene er forbundet med arvelige, allergiske og hormonelle faktorer.

Interstitielle lungesykdommer som kan føre til (eller indirekte predisponere) for lungefibrose er:

• idiopatisk fibrosering alveolitis;
• eosinofil lungebetennelse;
• Goodpasturesyndrom;
• tuberøs sklerose;
• sarkoidose;
• lungeskader i systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi og andre inflammatoriske sykdommer i bindevevet.

Behandling av alle disse sykdommene er vanligvis redusert til eliminering av inflammatorisk prosess og opprettholdelse av lange perioder med remisjon (sykdomsperioden uten forverring). Men for å fullstendig kvitte seg med de fleste av disse patologiene, mislykkes. Pasienter i alderdom kommer vanligvis til stadiet av pneumosklerose. Hvis ubehandlet skjer dette også i en yngre alder. Alvorlighetsgraden av pneumosklerose avhenger av den spesifikke sykdommen og intensiteten av behandlingen som pasienten mottok.

Hemodynamiske lidelser

Hemodynamiske abnormiteter er sirkulasjonsforstyrrelser som kan ha ulike årsaker. Pneumosklerose utvikler seg gradvis når blodet stagnerer i lungene. Siden blodet strømmer fra her til venstre atrium og venstre ventrikel, er problemet i de fleste tilfeller lokalisert der.

Blodstasis i lungesirkulasjonen er oftest forårsaket av mitral- og aortaventilfeil. Også årsaken kan være aorta-stenose. I alle disse tilfellene taper de naturlige åpningene gjennom hvilke blodet strømmer. Når mitralventilstenose øker trykket i venstre atrium og med aortastensose i venstre ventrikel. På en eller annen måte, etter en stund, er lungekarrene fulle.

Langvarig stagnasjon i lungesirkulasjonen fører til en spesiell impregnering av kapillærveggene med blodceller. Den resulterende tilstanden kalles lunginduksjon av brun. Jernholdige forbindelser - hemosiderin og ferritin - deponeres i lungevevvet. Jo flere disse stoffene akkumuleres i vevet, desto raskere erstatter de normale alveolene av bindevevet. Vanligvis utvikler denne sykdommen over lange år. Tidlig gjenoppretting av normal blodgass (kirurgi for å korrigere hjertesykdom) forhindrer videre progresjon av pneumosklerose.

pneumoconiosis

Pneumokoniose er en lungesykdom, som er et resultat av innånding av støv. Det er flere typer av denne patologien, avhengig av arten av de inhalerte partiklene. I de aller fleste tilfeller er pneumokoniose en yrkessykdom. Det er i ferd med å jobbe i mange næringer og jordbruk at arbeidstakere har størst kontakt med støv. Med dårlig organisert arbeidsflyt kan konsentrasjonen overstige 100 g i 1 kubikkmeter luft. Hvis du ikke bruker personlig verneutstyr (åndedrettsvern, masker), kan begynnelsen av pneumokoniose begynne å utvikle seg innen få måneder.

Sykdomsprogresjonen avhenger ikke bare av mengden innåndet støv, men også på dets kjemiske sammensetning. Noen stoffer som kommer inn i lungene, forårsaker irritasjon av bronkialslimhinnen, lungeødem, økt mucusekresjon og allergiske prosesser. Jo finere støvpartiklene, desto større er sjansen for at de kommer direkte inn i alveolene.

Innåndet støv kan ha følgende opprinnelse:

• Støv med silisiumdioksyd dannes ved sliping av stein, sliping av leire, jordarbeid, rensing av gatene. Tilsvarende type pneumokoniose kalles silikose.
• Støv fra asbestpartikler kan falle inn i lungerne av arbeidstakerne ved utvinning av dette mineral når det brukes til produksjon av byggematerialer (skifer, isolasjonsplater, etc.). Sykdommen kalles asbestose.
• Støv med partikler av jern kommer inn i lungene av arbeidere i metallbearbeidende verksteder. Det meste av det dannes ved å slipe ferdige produkter, samt slipmalm som forberedelse til smelting av jern. Tilsvarende sykdom kalles siderosis.
• Talc støv dannes ved produksjon av noen byggematerialer, ved fremstilling av en rekke farmakologiske preparater. I arbeidstakere utvikler pneumokoniose over flere år og kalles talcosis.
• Coal byl finnes i luften av gruver, i termiske kraftverk, i produksjon der kull brukes som drivstoff. Pneumokoniose forbundet med innånding av kullstøv kalles antrakose.
• Innånding av tungmetallstøv (bly, etc.) er kollektivt kalt metallose.
• Innånding av støvholdige forbindelser med biologisk opprinnelse (dyrehår, plantefibre, støv fra tørre blader, etc.) observeres hos arbeidstakere i enkelte grener av landbruket. Dette støvet inneholder et stort antall allergener, så grunnlaget for utviklingen av pneumosklerose er at de er basert på allergiske prosesser.

Alle disse sykdommene er forenet av en direkte hit av skadelige kjemiske forbindelser i lungene. Støvpartikler drar i veggene og fjernes ikke helt under utånding. På grunn av dette har giftige stoffer en tendens til å akkumulere, noe som fører til en forverring av tilstanden til pasientene. Symptomer på pneumosklerose (noen ganger uten alvorlige symptomer) finnes i nesten halvparten av industri- og landbruksarbeidere med arbeidserfaring på mer enn 5-7 år.

Bronchi sykdommer

I noen tilfeller er pneumosklerose en sen komplikasjon av noen sykdommer som påvirker bronkialtreet. Først av alt er det kronisk bronkitt og bronkiektase. I det første tilfellet snakker vi om betennelse i slimhinnen (smittsom eller ikke), dens fortykning, innsnevring av lumen i bronkus og økt sekresjon av slim. Alt dette fører til en forverring av lungens ventilasjon og fortykkelse av veggene. Gjentatte eksacerbasjoner av sykdommen forårsaker spredning av bindevev rundt bronkiene. Dette er en beskyttende reaksjon av kroppen mot den inflammatoriske prosessen. Tilsvarende, mekanismen for lesjon av luftveiene i tilfelle av bronkiektase. Her er deformasjonen av bronkiene og langvarig infeksiøs betennelse.

For utvikling av pneumosklerose under slike forhold, bør det ta ganske lang tid (år, tiår). Bindevevet begynner å vokse fra bronkiene, i utgangspunktet å gjenta konturene av bronkialtreet (peribronskial sklerose). Da påvirker prosessen de alveolære sakene.

Faktorer som øker sannsynligheten for å utvikle fibrose i kronisk bronkitt er:

• langvarig overseelse for symptomer på sykdommen;
• utilstrekkelig effektiv behandling av eksacerbasjoner;
• røyking,
• svekkelse av generell immunitet;
• hyppig hypotermi
• Innånding av for tørr luft (hvis det ikke brukes luftkondisjoneringsanlegg).

Smittsomme sykdommer

Akutte og kroniske smittsomme prosesser i lungene er kanskje den vanligste årsaken til utviklingen av pneumosklerose. I dette tilfellet snakker vi om å komme inn i respiratoriske system av infeksjoner av forskjellige slag (bakterier, virus, parasitter), som forårsaker en vedvarende inflammatorisk prosess eller direkte ødeleggelse av lungvev.

Ved lungebetennelse påvirkes respiratoriske alveolene selv og fylles med væske. Vanligvis er lungebetennelse en akutt sykdom, hvor utvinning skjer innen få uker. Imidlertid kan i noen tilfeller (for visse typer patogener) en kronisk sykdom av sykdommen observeres ved dannelse av smittsomme foci som er vanskelige å behandle. Deretter fører langvarig betennelse i vevet til gjenfødelsen. Lungceller slutter å utføre sine normale funksjoner og gjenfødes i bindevev. Etter alvorlig lungebetennelse kan pneumosklerose utvikles ganske raskt. Dette avhenger i stor grad av kjennetegnens egenskaper og effektiviteten av behandlingen.

De vanligste patogener av lungebetennelse er:

• influensavirus (spesielt atypiske former);
• adenovirus;
• respiratorisk syncytialvirus;
• parainfluensavirus;
• Streptococcus pneumoniae;
• Haemophilus influenzae;
• stafylokokker av forskjellige arter;
• Mykoplasma pneumoniae (mykoplasma);
• Chlamydia trachomatis (forårsakende middel av klamydia);
• Escherichia coli (E. coli);
• andre bakterielle og virusinfeksjoner.

I tillegg kan noen mikrober (for eksempel stafylokokker) danne akkumulasjoner av pus i lungevevvet. Hvis det oppdages et patologisk hulrom med pus, blir en lungeabsesse diagnostisert. Kroppen prøver å isolere aggressive mikrober og forhindre ødeleggelse av en stor mengde vev. For å gjøre dette isolerer det opphopningen av pus tett bindevevskapsel. Etter den naturlige (gjennom bronkus) eller kunstig (kirurgisk) åpning av abscesshulen oppstår en mer intensiv dannelse av bindevev. I slike tilfeller snakker de om fokalpneumosklerose.

En annen smittsom prosess som kan forårsake fibrotiske forandringer i lungene, er reproduksjon av parasitter. Faktum er at noen typer ormer (for det meste nematoder) har flere stadier av utvikling i menneskekroppen. På larvalstadiet kommer disse parasittene inn i lungene, hvor de prolifererer i noen tid, forårsaker en inflammatorisk prosess. Parasittens metabolske produkter fremkaller en allergisk reaksjon og akkumuleres i lungene av eosinofiler (blodceller ansvarlig for kampen mot invaderende mikroorganismer). Siden larvens utviklingssyklus kan gjentas i lang tid, gjennomgår lungvevet alvorlige endringer. I dette tilfellet er hovedfokuset med parasitter vanligvis plassert i tarmen, men symptomene på fordøyelsessystemet kan ikke observeres. Et slikt forførende forløb av sykdommen fører til langvarige betennelsesprosesser i lungene og bidrar til utseendet av pneumosklerosefokus.

Parasittiske infeksjoner som kan forårsake lungeskade er:

• hydatid sykdom;
• ascariasis;
• schistosomiasis;
• toksoplasmose.

Brystskader

Pneumosklerose kan også være et resultat av skader på brystet. Oftest involverer det gjennomtrengende sår (stakk, kjerne sår), hvor ikke bare ribbenene er skadet, men også pleura og lungvevet selv. Utviklingen av pneumosklerose går samtidig gjennom flere mekanismer.

Årsakene til utviklingen av pneumosklerose etter skade kan være:

• Å få en infeksjon. Hvis skadet pleura og spesielt lungene ble skadet, kommer et stort antall mikroorganismer, som forårsaker en alvorlig inflammatorisk prosess, alltid inn i såret. Med utilstrekkelig effektiv behandling kan dette føre til pneumosklerose.
• Fyller en feil. I fokus for skade er arvevev uunngåelig dannet, som kroppen bruker for å kompensere for den resulterende feilen. Faktum er at lungevævet nesten ikke regenererer, og kroppen kan ikke gjenopprette døde celler.
• Skader på bronkiene og lungene. Problemet er at hvis en stor bronkus eller et blodkar er skadet, blir deres lumen også overgrodd. På grunn av dette blir gassutveksling og blodsirkulasjon forstyrret ikke bare på skadestedet, men også i det tilstøtende området. Pneumosklerose kan utvikles i hele segmentet eller til og med i lungelabben.
• Utviklingen av pleurisy. Selv om såret ikke var påvirket av lungevevvet, kan pleura være skadet. Deretter forårsaker skaden plageri, som i alvorlige tilfeller fører til pneumosklerose (mekanismen er beskrevet i den aktuelle delen).
• Atelektasis av lungen. Atelectasis er kollapsen av lungen. Det oppstår på grunn av fullstendig blokkering av lumen av den store bronchus eller når en stor mengde væske akkumuleres i pleurhulen. Etter skade kan pleuralhulen kommunisere med det ytre miljøet gjennom en defekt i brystveggen. Da trykket i brysthulen stiger (utlignes med atmosfære) og lunge kollapser på grunn av sin egen elastisitet. Hvis vevet ikke ekspanderer i lang tid, vokser alveolene gradvis og bindevev vokser.
• Skade på grunn av lukket skade. Selv om det ikke er synlige mangler på brystets hud (det er ingen penetrerende skade), kan lungene fortsatt bli skadet. For eksempel, etter en ulykke, fører et sterkt slag noen ganger til en brukket ribbe som brister i pleura.

Generelt, med skader på brystet, kan pneumosklerose skyldes sent og ganske sjeldne komplikasjoner. Med rettidig medisinsk behandling som tilbys (eliminering av defekten, bruk av antibiotika, etc.) er sannsynligheten for utviklingen svært liten.

Medfødte sykdommer

En rekke medfødte sykdommer kan også føre til pneumosklerose i voksen alder. Først og fremst snakker vi om mangel på visse stoffer i kroppen (enzymer, proteiner i cellens struktur, etc.). For eksempel når cystisk fibrose i bronkiene akkumulerer viskøs sputum i store mengder. Dette kompliserer i stor grad luftens passasje. Som et resultat kan visse bronkier overlappe helt, og delene av lungen som ventileres gjennom denne bronkusen, kan avta. Over tid utvikler pasientene foci av lungefibrose i de dårligst ventilerte delene av lungene.

Andre medfødte abnormiteter som disponerer for utvikling av lungefibrose er anomalier i lunger og bryst av fosterutvikling. I noen tilfeller, i disse sykdommene, blir en del av lungene komprimert av de omkringliggende organene og kan ikke fungere normalt. Stagnasjon av blod, klemming av kar og bronkier over tid fører til vekst av bindevev.

pleuritt

Pleurisy er betennelsen i ytre lining i lungene, pleura. Årsaken til starten av den inflammatoriske prosessen er oftest bindeveske, infeksjon eller traumer. I utviklingen av pneumosklerose spiller pleurisy vanligvis ikke en stor rolle, siden det ikke påvirker lungevevvet selv. Unntakene er den såkalte exudative pleurisy, hvor væske akkumuleres i pleurhulen. Når dette skjer, kompresjonen av de nedre lobes av en eller begge lunger.

Når klemme lungevevvet overlapper bronkiene og klemmer blodkarene. På grunn av dette kan atelektase utvikle seg. I tillegg er svært komprimerte avdelinger av lungene ikke alltid selvtillit. Dersom tiden ikke fjerne væske fra brysthulen i soveområdet kan begynne strukturelle endringer, som i fremtiden vil utvikle seg til en fokal fibrose.

tromboembolisme

Tar noen medisiner

Nylig har tilfeller av lesjon av lungevevvet mot bakgrunnen for å ta visse medisiner økt. For øyeblikket er det ikke samlet noen omfattende informasjon om dette problemet. Det er bare kjent at en rekke medisiner kan forårsake den såkalte interstitiale pneumonitt med utfallet i pneumosklerose. En slik effekt av medisiner er forbundet med pasientens individuelle egenskaper, feil bruk av stoffet eller eksponering mot andre eksterne faktorer.

Ifølge noen data er forekomsten av interstitial lungelesjoner forårsaket av medisiner fra 3 til 5% av alle tilfeller. Dermed kan den progressive proliferasjonen av bindevev i lungene godt være et resultat av langvarig bruk av visse medisiner. I dette tilfellet bør du kontakte legen din for dosejustering eller utskifting.

Det er tegn på lungeskader mens du tar følgende medisiner:

• Cordarone;
• apressin;
• azatioprin;
• metotreksat;
• amiodaron;
• klorpropamid;
• furazolidon.

Alle disse stoffene (samt noen andre mindre vanlige) kan ha bivirkninger forbundet med lungeskader. Derfor, når du bruker dem, er det nødvendig å følge instruksjonene fra legen nøyaktig, og når nye symptomer fra luftveiene oppstår, kontakt en spesialist.

Utenlandske legemer

Utenlandske organer kommer ofte inn i de nedre delene av luftveiene. Dette problemet er spesielt vanlig hos små barn som leker med små gjenstander. Mynter eller knapper på opptil 1 cm i diameter er ganske i stand til å gjennomføre en innsnevring i halsen og komme inn i luftrøret. Dette forårsaker vanligvis akutt respiratorisk svikt med hoste og kortpustethet. Men hvis gjenstanden var liten, glir den videre inn i bronkialtreet og sitter fast i bronkittet med en mindre kaliber. Da kan de åpenbare symptomene ikke være. Samtidig skjer det en rekke endringer i tilstoppet bronkus. Det område av lungen som har blitt ventilert gjennom det kan avta (atelektase). Dreneringen av slim som akkumuleres i nærheten av blokkeringsstedet, er også svekket. Hvis slimhinnen er skadet, er det en inflammatorisk prosess.

Hvis et fremmedlegeme som er tatt i luftrøret, ikke fjernes i tide, kan det føre til dannelse av bindevev. Pneumosklerose, som vil utvikle seg som følge av dette, vil være fokusert. Bare en liten del av lungen blir tatt. I tillegg til barn er denne årsaken til pneumosklerose noen ganger funnet hos narkomaner som bruker opiater. Disse stoffene undertrykker hostrefleksen, noe som letter innføringen av fremmedlegemer i luftveiene.

Ioniserende stråling

Ioniserende stråling eller stråling er strømmen av de minste partiklene som kan forårsake molekylære endringer i stoffene gjennom hvilke strålene deres passerer. Som en årsak til lungefibrose er slik stråling svært sjelden. Hovedspesifikkene er registrert hos personer som har mottatt engangs store doser av stråling. Først og fremst er dette ofre og likvidatorer av ulykken ved Tsjernobyl-atomkraftverket og ved atomkraftverket i Fukushima. Pneumosklerose er mye mindre vanlig blant NPP-arbeidstakere i fravær av strålinglekkasjer. Slike diagnostiske prosedyrer som for eksempel røntgen eller CT-skanning av brystkassen ikke fører til lungefibrose, fordi de doser som er mottatt av pasientene (selv ved hyppig og pågående forskning) er for liten til å forårsake slike alvorlige forandringer i kroppen.

Ioniserende stråling, som passerer gjennom brystet, fører til endringer i strukturen av molekyler. Når en stor dose av stråling blir mottatt, begynner cellene å bryte ned. Samtidig dannes ingen spesifikk lesjon. Celler ødelegges tilfeldig gjennom lungeområdet. Over tid erstattes disse områdene av bindevev, noe som fører til utvikling av pneumosklerose.

Sværheten av lungelesjoner påvirkes av følgende parametere:

• mottatt total dose av stråling;
• avstand til strålekilden;
• eksponeringstid
• Den første tilstanden til lungene (i nærvær av kroniske sykdommer, vil konsekvensene bli alvorligere).

Eksponering av giftgass

Denne årsaken til pneumosklerose i medisinsk praksis er svært sjelden. Det er en giftig effekt på lungevevvet av giftige gasser som kan brukes som kjemiske masseødeleggelsesvåpen. For øyeblikket er deres bruk i mer enn et halvt århundre forbudt av alle internasjonale konvensjoner. Historien kjenner imidlertid mange tilfeller av bruken av dette formidable våpenet.

De fleste giftgassene som brukes til militære formål, kommer fra klor eller organiske forbindelser. Mange av dem er rettet mot å skade nervesystemet eller blokkere cellulær respirasjon. Uavhengig av virkningsmekanismen for giftgassen på kroppen, kommer den først og fremst gjennom lungene. Når dette skjer, ødeleggelse av celler i alveolens vegger, en akutt inflammatorisk prosess og avsetning av giftige forbindelser i lungene selv. Hvis en person ikke dør umiddelbart når de utsettes for gass, og bærer en alvorlig forgiftning i fremtiden er oftest observert fibrose utvikling. Det er resultatet av et merkelig kjemisk traumer til lungevevvet. Slike pneumosklerose utvikler seg ganske raskt (i de første månedene eller 1-2 år etter hendelsen). Begge lungene påvirkes vanligvis, siden giftig gass trenger nesten jevnt inn i alle alveolene. Å stoppe denne prosessen med medisinering er sjelden mulig, og pasienten lider av alvorlig respiratorisk svikt.

Innånding av følgende giftige røyk kan føre til utvikling av pneumosklerose i fremtiden:

• sennep gass;
• lewisite;
• fosgen;
• Chloropicrin;
• bromobenzylcyanid;
• hydrocyansyre.

Idiopatisk pneumosklerose

Idiopatisk pneumosklerose kalles, hvor leger ikke kan fastslå en utvetydig grunn for utviklingen. Dessverre finnes denne diagnosen i dag med velutviklet medisinsk teknologi og høyspesifikke diagnostiske metoder for forskning. I disse tilfellene har legen din indikerer årsaken til patologisk prosess, men sier bare det faktum av utskifting av lungevev på binde og bestemmer graden av respirasjonssvikt.

Typer av pneumosklerose

Som allerede forklart ovenfor har pneumosklerose mange forskjellige årsaker, som hver har sine egne effekter på lungene. I denne forbindelse vil endringer i vevet ha noen karakteristiske trekk. Lange års observasjon av pasienter tillot oss å isolere flere former for lungefibrose, som er av praktisk betydning. I de fleste tilfeller indikerer legen de viktigste kriteriene for sykdomsforløpet i en bestemt pasient når man formulerer en diagnose. Imidlertid styres han av flere generelt aksepterte klassifikasjoner.

Når det gjelder strukturelle endringer i lungene, utmerker seg følgende sykdomsformer:

• Pneumosklerose, som innebærer en patologisk prosess karakterisert ved komprimering av lungeparenchyma (vev). Slike sklerose oppstår på grunn av overdreven vekst av det modne tette bindevevet, som erstatter det normale.
• Pneumatisk fibrose kalles mild pneumosklerose uten uttalt komprimering av vevet, men i mange kilder er det ingen klar forskjell mellom disse konseptene. Distinguishes deres behandlende lege, styrt av en subjektiv vurdering av endringene. Som regel går pneumofibrose, som er et tidligere stadium av sykdommen, frem til pneumosklerose.
• Pneumokirrose er ikke et veldig vanlig begrep, noen ganger brukt til å referere til alvorlig pneumosklerose. Lungekirrhose er preget av deformasjon og en fullstendig omstrukturering av vevstrukturen. Bronchioler og kapillærer i det berørte området er overgrodde, og gassutveksling forekommer ikke i det hele tatt. Som regel utvikler pneumocirrosis kun med svært aggressive effekter på lungevev (giftige gasser, alvorlig tuberkulose).

I tillegg til intensiteten av prosessen, reflektert i denne klassifiseringen, må du, når du foretar en diagnose, spesifisere lokaliseringen av den patologiske prosessen. For å klargjøre det, er det nødvendig å gjennomføre mer nøyaktige diagnostiske prosedyrer (røntgenstråler i lungene, computertomografi, magnetisk resonansbilder). Basert på dataene som er oppnådd, bestemmes lokalisering av pneumosklerose.

Avhengig av skade på visse lungestrukturer, er følgende typer av lungefibrose skilt:

• Interstitiell sklerose. Interstitial sklerose sies å være når den patologiske prosessen startet fra bindevevssites i lungene. De tykkeste lagene er plassert mellom segmentene og lungene i lungen. Et slikt sykdomsforløp forekommer i systemiske bindevevssykdommer (lupus, sklerodermi og andre).
• Alveolær sklerose. I dette tilfellet er det en fortykkelse av alveolens vegger direkte og overvekst av hulrommene med bindevev. Dette er funnet i kronisk lungebetennelse og andre inflammatoriske prosesser i alveolene.
• Peribronchial sklerose. Denne typen utvikles etter alvorlig kronisk bronkitt eller mot bakgrunnen av bronkiektasis. I dette tilfellet er de første fokusene for spredning av bindevev lokalisert rundt bronkiene og bronkiolene av forskjellige størrelser.
• Perivaskulær sklerose. Denne typen er funnet i vaskulitt (betennelse i lungene i lungene) av forskjellig opprinnelse, så vel som i merket trange blod i lungene (mitralstenose, stenose av aorta-munnen, kardiosklerose). Den første til å tykke og deformere veggene i blodkar i den lille sirkel av blodsirkulasjon. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, påvirkes andre lungestrukturer.

I tillegg er det en klassifisering av pneumosklerose i henhold til utbredelsen av den patologiske prosessen:

• Fokal sklerose. Fokalsklerose er erstatning av et lite område av lungvev på bindevesenet. For denne arten angir lokaliseringen (i hvilken grad senteret ligger) og størrelse. Det er storfokal (opptil 1 cm), midtfokal (3-6 mm) og småfokal (opptil 3 mm) sklerose. Vanligvis stopper sykdommen ikke på dette stadiet, og lesjonene øker noe i størrelse. Ved antall lesjoner er enkelte og flere formasjoner klassifisert noen ganger.
• Segmentsklerose. Segmentpneumosklerose dekker hele lungesegmentet. Det er vanligvis forårsaket av blokkering av hovedbronkusen som drenerer dette området, eller tromboemboli av en arterie som bærer blod her. I slike tilfeller stopper sykdommen og utvikles ikke med skade på tilstøtende segmenter.
• Begrenset (lobar) sklerose. Denne arten er preget av nederlaget av hele lungens lap. Årsakene til utviklingen er det samme som for segmentsklerose, bare en blokkering av bredere bronkus eller arterie forekommer. Det kan også utvikle seg på bakgrunn av langvarig lungebetennelse. Siden det bare er fem lober i begge lungene, har de en av dem ofte en merkbar effekt på åndedrettsfunksjonen. I denne forbindelse diagnostiseres lobar pneumosklerose raskere. Sykdommen utvikler sjelden lenger, siden lobene er tydelig avgrenset av hverandre av bindeledd.
• Diffus sklerose. Diffus sklerose oppstår hvis store foci av bindevev er lokalisert i alle segmentene av lungen, eller parankymen av orgelet er jevnt påvirket. Oftest er det forårsaket av aggressiv kjemisk eller fysisk eksponering. Det er ikke mer eller mindre berørt område. Hele vevet av orgelet fra to sider blir gradvis erstattet av forbindelsen.
• Blandet sklerose. Denne typen sykdom er sjelden diagnostisert. Den er preget av tilstedeværelsen av to eller flere av de ovenfor beskrevne lesjoner hos en pasient. For eksempel, hvis en hellebe er påvirket i en lunge, og i den andre er det flere foci av forskjellige størrelser.

Alle de ovennevnte former for sykdommen er viktige for å forstå prosessen som oppstår i pasientens kropp. Disse klassifikasjonene har imidlertid ingen stor innflytelse på behandlingen av pasienten. For en mer nøyaktig beskrivelse av pasientens tilstand, funksjonell, snarere enn strukturell, er lidelser bestemt. Ved pneumosklerose er det respiratorisk svikt, noe som gjenspeiler hvor mye lungene kan utføre sine funksjoner. Det er en generelt akseptert klassifisering av respiratorisk svikt med flere grader av alvorlighetsgrad.

Symptomer på pneumosklerose

Ved pneumosklerose avhenger alvorlighetsgraden av symptomene i stor grad på intensiteten av prosessen. Jo mer intensiv er erstatning av lungvev på bindevevet, jo flere forskjellige klager pasienten vil ha og jo verre vil hans generelle tilstand være. I de første stadiene av peribronchial sklerose eller i nærvær av små foci av synlige symptomer kan det ikke være. Dette skyldes at en person vanligvis ikke bruker hele volumet av lungene for å puste. Hvis en liten del av kroppen er slått av, kompenseres gjenværende volum oksygen av andre avdelinger. Dermed kan tegn på sykdommen i de tidlige stadier kun oppdages av en lege ved diagnoseprosessen.

Med fibrose av en betydelig del av lungene, reduseres volumet av innåndet luft og mindre oksygen kommer inn i kroppen. Dette forårsaker kronisk respiratorisk svikt, noe som forårsaker utseendet til de fleste symptomer og klager hos pasientene.

De vanligste symptomene på pneumosklerose er:

• kortpustethet
• cyanose (blå hud);
• forandre i form av brystet;
• Hippocrates fingrene;
• hoste;
• økt tretthet;
• vekttap

Kortpustethet

Kortpustethet er et brudd på pusten, hvor pasienten i lang tid ikke kan gjenopprette normal rytme (puste). Ofte for dette må han ta en halvbøyde stilling, lent seg på noe med hendene. Dette vil innebære ytterligere grupper av respiratoriske muskler og lette ventilasjon av lungene.

Dyspnø i de tidlige stadiene oppstår på grunn av fysisk eller følelsesmessig stress. Spesielt ofte blir pustet svekket under langvarig anstrengelse (for eksempel i løpere). Dette skyldes det faktum at lungene ikke kan levere oksygen til kroppen. Normalt, under belastning, er kroppen strukket, og volumet av luft i ett pust øker. Med pneumosklerose reduseres lungevevens elastisitet, og en del av lungevevvet blir overgrodd med bindevev. På grunn av dette slutter kroppen å motta riktig mengde oksygen. Han prøver å kompensere for det reduserte lungevolumet ved å øke respiratorisk hastighet, men denne mekanismen kompenserer bare for en viss grad for overtredelsen.

Ved alvorlig diffus pneumosklerose eller cirrhose i lungen, kan kortpustet også oppstå i ro. Angrep vises selv i den bakre posisjonen. Dette reduserer pasientens livskvalitet sterkt, siden de bare mister sin evne til å jobbe.

cyanose

Cyanose er blå hud på grunn av mangel på oksygen. Normalt vises en sunn glød på grunn av metning av de subkutane kapillærene med arterielt blod. Den er rik på oksyhemoglobin (en kombinasjon av hemoglobin og oksygen), som har en rød farge. Når brudd på gassutveksling i blodet øker innholdet av karboksyhemoglobin (kombinasjonen av hemoglobin med karbondioksid), som har en mørkere farge. I avanserte tilfeller opptrer ekspansjonen av blodårene på grunn av stagnasjon av venøst ​​blod.

Cyanose er mest merkbar på følgende steder:

• nesespiss;
• øreflippene;
• lepper;
• hud i ansikt og nakke;
• fingrene og tærne.

Når dette symptomet oppstår, må pasienten varsle. Nesten alltid snakker han om problemer med lungene eller hjertet hans. Vanligvis vises cyanose hos personer med pneumosklerose når en betydelig mengde normalt vev er erstattet. Det er sjelden det eneste symptomet og er nesten alltid ledsaget av kortpustethet, muskel svakhet, vekttap.

Endre i form av brystet

I de senere stadier av pneumosklerose, når en betydelig del av lungevevvet påvirkes, kan enkelte endringer i brystområdet observeres hos pasienter. Dette skyldes det faktum at lungene, som normalt opptar mesteparten av dette området, reduseres i volum. På grunn av dette oppstår det negative trykket i brysthulen.

Eksterne manifestasjoner av pneumosklerose kan være:

• Tønneformet bryst. I dette tilfellet stikker de nedre ribber frem til sidene og fremover, og brystet ligner en sylinder. Dette symptomet er et symptom på emfysem (ekspansjon av visse deler av lungen), som noen ganger observeres i de tidlige stadier av pneumosklerose. Hvis for eksempel en aksje slutter å fungere, utvider andre. De får en større mengde luft, noe som fører til utvidelsen av hele brystet og forandrer form. I de senere stadier, når fibrose utvikler seg, går emfysem bort. For slike pasienter er fatkisten ikke lenger typisk.
• Tilbaketrekning av de interkostale mellomrom. Spaltene mellom ribbenene inneholder vanligvis fibre av korte intercostale muskler involvert i pusteprosessen. Med et negativt trykk i brystet, som er typisk for pneumosklerose, er disse musklene litt trukket innover og konturene på ribbeina er mer uttalt. Dette symptomet er karakteristisk for lungekirrhose. Det kan være ensidig hvis bare en av lungene er sclerotisk.
• Dybding av subclavial fossae. Mekanismen for utseendet av dette symptomet er det samme som i det forrige tilfellet. Fossa mellom trapezius muskel og kragebenet dypes, og selve beinet er skinnet på tre sider. Symptom er sjelden ensidig og er karakteristisk for lungesvikt.
• Lungelag i pusteprosessen. Ved unilateral pneumosklerose har respiratoriske bevegelser på den delen av lesjonen en mindre amplitude. Dette er tydelig sett med et dypt pust og forsiktig undersøkelse av brystet. Forsinkelsen skyldes negativt trykk i brysthulen.

Hippokrates fingrene

Hippokrates fingre eller trommefinger er et symptomtrekk ved en rekke kroniske sykdommer i kardiovaskulære og respiratoriske systemer. Ved alvorlig respirasjonssvikt, som oppstår hos pasienter med lungefibrose i flere år, begynner spiker falanks å endre form. Den ekspanderer og tykkere sammenlignet med andre phalanges. På grunn av dette begynner fingeren å ligne en trommelstokk med en fortykkelse på enden. Formen endres på begge henderes fingre. Mekanismen i denne prosessen er forbundet med kronisk mangel på oksygen og endringer i beinstruktur.

Parallelt med fingrene til Hippocrates blir det vanligvis observert en forandring i form av neglene. Det kalles "negler i form av klokker." Samtidig får nagelen en mer rund form, og den sentrale delen stiger, som ligner en kuppel. Hvis du spør pasienten om å feste tommelfingerna til hverandre, kan du enkelt oppdage dette bruddet.

hoste

Hoste hos pasienter med pneumosklerose er et ikke-permanent symptom. Det kan oppstå under fysisk anstrengelse eller (i de senere stadiene av sykdommen) når du prøver å ta et dypt pust. Faktum er at lungevevvet med fibrose mister elastisitet. Et dypt pust som krever å strekke kroppen blir simpelthen umulig. Overstretching av lungevævet fører til hoste, noe som er en naturlig forsvarsmekanisme i luftveiene.

I mangel av infeksjon eller samtidige sykdommer er hosten tørr, uten sputum. Han vises periodisk og sjelden i form av langvarige angrep.

Økt tretthet

Tretthet er en konsekvens av åndedrettssvikt. På grunn av redusert lungevolum inneholder arterielt blod mindre oksygen, noe som er nødvendig for liv og funksjon av vev. Ved fysisk aktivitet bruker en person bestemte muskelgrupper. Cellene i disse musklene, intenst kontraherende, bruker mye oksygen. Hvis de ikke mottar det, reduseres styrken og amplituden til kuttene. Personen begynner å føle seg sliten. Etter at arbeidet er fullført, kan melkesyre akkumuleres i musklene (resultatet av muskelarbeid i forhold til mangel på oksygen).

Nesten alle pasienter med pneumosklerose klager over tretthet og muskel svakhet. Med en fokalordning av bindevevet i lungene, er dette praktisk talt ikke følt, men etter hvert som sykdommen utvikler, øker symptomene også.

Vekttap

For assimilering av næringsstoffer mottatt av en person med mat, er det nødvendig med normal drift av ulike kroppssystemer. Et av hovedelementene er oksygen. Bare med sin tilstrekkelige mengde i blodet er det en intensiv celledeling og dannelsen av nye vev. Hos pasienter med pneumosklerose, på grunn av respirasjonsfeil, er det lite oksygen i blodet. Selv med forbedret ernæring absorberes de oppnådde stoffene dårlig, og det er vanskelig ikke bare å bygge muskler, men også å danne et fettlag. På grunn av dette ser pasienter som lider av lungefibrose, ofte smertelig tynn og kan ikke gå opp i vekt.

Alle disse symptomene på en eller annen måte er resultatet av luftveissvikt. De er forårsaket nettopp av pneumosklerose, det vil si direkte ved å erstatte lungvev med bindevev. Som nevnt ovenfor er pneumosklerose i seg selv vanligvis en komplikasjon av en annen patologi. I dette henseende kan det parallelt oppstå andre symptomer forårsaket av spredning av bindevev, men ved hjelp av patologiske prosesser.

Hos mange pasienter med pneumosklerose observeres følgende symptomer på tilknyttede sykdommer:

• oppspytt;
• brystsmerter;
• hevelse i nakkeårene;
• hjertebanken;
• temperaturøkning.

oppspytt

Sputum er ikke et resultat av selve pneumosklerose. Det observeres om bindevevet har utvidet på grunn av infeksjon i lungene. Deretter begynner sputum som produseres både av bruskens slimhinne og ved selve mikroorganismen (akkumulering av produktene av vital aktivitet) å akkumulere intensivt i dem. Siden kronisk lungebetennelse, bronkiektase, lungeabser eller tuberkulose er svært vanlige årsaker til pneumosklerose, sputum separasjon når hoste oppstår ganske ofte.

Ved kronisk bronkitt eller langvarig lungebetennelse har sputum en gulaktig eller grønn fargetone. Dette bestemmes av nøyaktig hvilke mikroorganismer som utvikles i det berørte vevet. Når absessen er preget av rikelig sputum med pus. Pus er dannet i abscessens hulrom, derfra kommer den inn i bronkusen og kommer ut når du hoster. Ved tuberkulose blir lungvevet ødelagt. Samtidig kan det være en rik sputum, noen ganger med blodstrenger.

Behandling av den underliggende sykdommen (tar antibiotika eller mukolytika) fører gradvis til utvinning. Mikrober i lungene dør, og hoste stopper når du hoster. På grunn av pneumosklerose forblir imidlertid risikoen for å utvikle en ny smittsom prosess forhøyet.

Thorax smerte

Lungvevet i seg selv har ingen nerveender. På grunn av dette er dannelsen av en abscess eller ødeleggelse av lungen i tuberkulose oftest smertefrie prosesser. Smerte oppstår i tilfeller der den patologiske prosessen påvirker pleura, som inneholder et stort antall nerveender. Vanligvis oppstår smerte under pleurisy, en smittsom prosess ved kanten av lungen, med brystskade. En skarp smerte kan også følges under hostegods (spesielt hvis det er infeksjon).

Uten skade på pleura eller utvikling av patogene bakterier, er brystsmerter ikke karakteristisk for lungefibrose. Dette symptomet kan elimineres, siden sykdommene som forårsaker det, kan behandles.

Hevelse i nakkeårene

Hjertebanken

Normalt føles en person ikke at hjertet hans slår. Ubehagelige opplevelser forbundet med økt hjerteslag, oppstår vanligvis i strid med hjerterytme. Lignende problemer er svært vanlige hos personer med lungehjerte. Dette problemet er typisk for eldre pasienter der pneumosklerose har utviklet seg gjennom årene. I begynnelsen oppstår hjertebank og rytmeforstyrrelser under treningen. Når høyre side av hjertet øker (hypertrofi), ser dette symptomet stadig oftere ut i ro.

Vanligvis er hjerteproblemer hos pasienter med lungefibrose utsatt for progresjon. Dette skyldes at hjerteskade er sekundær. Dets årsak er et brudd på blodsirkulasjonen (nemlig blodstasis) i den lille, og deretter i stor sirkulasjon. Det er umulig å kvitte seg med pneumosklerose uten radikal kirurgi (lungetransplantasjon). I denne forbindelse gir symptomatisk behandling av hjerteproblemer vanligvis ikke en konkret effekt.

Temperaturøkning

Økt kroppstemperatur er ikke typisk for lungefibrose. Årsaken til dette symptomet er en smittsom prosess. Det oppstår i kronisk lungebetennelse, bronkitt, og mindre ofte i tuberkulose. Noen ganger er det en økning i temperatur og med nederlag av lungene ved parasitter. Et passende behandlingsforløp eliminerer infeksjonsprosessen og temperaturen avtar.

Hyppig gjentatt temperaturstigning til 37 - 38 grader observeres med lang tuberkulose. Denne smitte er vanskelig å behandle. Perioder med ettergivelse erstattes av tilbakefall (eksacerbasjoner) hvor kroppstemperaturen stiger.

Generelt kan det bemerkes at av alle de ovennevnte symptomene, er det bare endringer i form av brystet som er typisk for pneumosklerose. Med utseendet av karakteristiske endringer, kan en foreløpig diagnose allerede gjøres på dette symptomet (selv om det iblant forekommer i andre patologier). De resterende symptomene kan være tegn på andre sykdommer i luftveiene og kardiovaskulære systemer. De snakker mer om tilstanden til pasienten og hjelper ikke med å gjøre den endelige diagnosen.

Diagnose av pneumosklerose

Pasienter med karakteristiske symptomer bør undersøkes nøye for å bekrefte diagnosen. Pneumosklerose utvikler seg vanligvis mot bakgrunnen av andre kroniske lungesykdommer, og pasienten vet allerede om problemer med åndedrettssystemet. I denne forbindelse kan du umiddelbart kontakte Institutt for pulmonologi (for tuberkulose, Institutt for fisiologi). I mangel av en spesialisert avdeling utføres diagnosen og behandlingen av pneumosklerose i andre terapeutiske seksjoner.

Det første trinnet i diagnosen av denne sykdommen er en generell undersøkelse av pasienten. Han blir utført av en generalpraktiserende eller pulmonolog ved første konsultasjon. Under den generelle undersøkelsen kan det benyttes raske, omtrentlige undersøkelsesmetoder, som ikke gir omfattende informasjon om sykdommen, men kan bidra til å lage en foreløpig diagnose.

Under generell undersøkelse avslører legen følgende tegn på pneumosklerose:

• Reduserte pulmonale grenser med perkusjon. Percussion er perkusjon av organer med en finger med definisjonen av lyd. Denne metoden gir deg mulighet til å etablere grenser til de indre organene. Som allerede nevnt, med lungefibrose, reduserer lungevevvet, og kroppens grenser skiftes til brystbenet.
• Drumhet av slagverkslyd. Normalt, under perkusjon av lungene, oppnås en ganske rik, blomstrende lyd, siden orgelet er fylt med luft. Hvis pasienten har noen del av lungene sklerose, blir lyden over den kortere, siden det er nesten ingen luft i det berørte området.
• Stramming av pusten under auskultasjon. Lytting til lungene med en Phonendoscopes lege som normalt hører razlipaniya alveoler (vesikulært støy). Med pneumosklerose blir den mer stiv, ettersom lungene mister sin elastisitet, og luftveggene vegger tykkere.
• Påvisning av endringer i brystet. I dette tilfellet snakker vi om å forsterke supraklavikulær fossa, trekke inn de mellomliggende mellomrom, oppdage Hippocrates-fingrene. Alle disse symptomene kan ikke bli lagt merke til av pasienten, men må tas i betraktning når det undersøkes av en lege.
• Økt puls og trykk. Disse symptomene er ikke konstant med pneumosklerose. De er et resultat av hemodynamiske lidelser og reflekterer hjertets arbeid.

Hvis dataene fra den opprinnelige undersøkelsen gir grunn til å mistenke pneumosklerose, fortsetter du til neste stadium i diagnosen. For å få mer nøyaktig informasjon om den patologiske prosessen, utføres instrumentell undersøkelse av pasienten.

For diagnostisering av pulmonal fibrose kan brukes følgende instrumentelle metoder for forskning:

• X-stråler;
• spirography;
• bronkoskopi;
• TomTom (CT) og magnetisk resonans imaging (MRI) tomografi.

radiografi

Radiografi er en av de viktigste metodene for diagnose av pneumosklerose. Det utføres på røntgenmaskinen. Dette er en spesiell enhet som konverterer elektrisk strøm mottatt fra strømkilden til røntgenenergi. Strålingsmottakeren er en røntgenfilm, hvor strålene faller etter å ha passert gjennom pasientens kropp.

Den penetrerende kraften av røntgenstråler avhenger av kjemiske sammensetning og struktur av lungene. Med andre ord, vil noen strukturelle komponenter i lungvevet absorbere stråling (ribber, fibrøst vev, blodkar) mer enn andre (alveoler, bronkier, etc.). Dette skjer både under normale forhold og i ulike sykdommer, inkludert pneumosklerose. Dermed vil strålingsintensiteten før og etter passering gjennom brystet være forskjellig. En gang på filmen danner røntgenstrålene på grunn av den fotokjemiske effekten et merkelig mønster. Dermed er den resulterende radiografien et flatt bilde av den tredimensjonale strukturen av brystet. Lysområdene på filmen kalles mørke flekker og svart opplysning. Jo mer intens blackout, desto mer absorberer strålingen og vice versa.

Under radiografi plasseres pasienten mellom røntgenrøret og kassetten, og brystet skal være i nær kontakt (i kontakt med sistnevnte). Avstanden mellom røret og personen er 60 - 100 cm. Radiografi kan sikte eller se på. To hovedtyper av projeksjon brukes - rett (pasienten står enten med ansiktet eller med ryggen til filmen) og lateral. Generelt tar en slik studie fra 1 til 5 minutter. Vanligvis er resultatet klart neste dag, da filmen må gå gjennom behandlingen i mørkerommet. På moderne enheter kan bildet oppnås mye raskere i digital form.

Tegn på pneumosklerose på røntgenbilder er:

• Dimming i lungene. Blackout kan være forskjellig i størrelse og intensitet. Med cirrhosis, for eksempel, vil det være veldig intens, og i begynnelsen av fibrose - knapt merkbar. Total blackout innebærer tilstedeværelse av sklerose i hele lungen, subtotal - i en av lungene i lungene, og begrenset - i et bestemt segment.
• Bytt lungemønster. Lungemønster kalt blodkar, kontrasterende mot bakgrunnen av lungealveolene, bronkiene og bindevevslagene. Med pneumosklerose frigjøres disse strukturene på grunn av veksten av fibrøst vev langs karene, bronkiene og andre strukturelle formasjoner.
• Lung reduksjon i størrelse. Hvis pneumosklerose påvirket bare en lunge, vil den være mindre i størrelse enn den andre. Faktum er at mindre luft kommer inn i det berørte området, og dets elastisitet er begrenset.
• Mediastinal dislokasjon. På radiografien er mediastinum en ujevn mørkning plassert i midten av bildet, bak brystbenet. Hvis en av lungene er redusert i volum på grunn av pneumosklerose, vil skyggen av mediastinum bli skiftet mot lesjonen.

spirography

bronkoskopi

Beregnet og magnetisk resonansbilder

Disse forskningsmetodene er svært informative for pneumosklerose, men brukes ganske sjelden på grunn av den høye prisen ved prosedyren. CT-skanning er en serie av radiografiske bilder av høy kvalitet som viser selv små lesjoner i lungene. MR involverer å oppnå et tredimensjonalt bilde av lungene ved hjelp av et kraftig magnetfelt (bevegelsen av ladede partikler i vevet registreres). Med pneumosklerose er disse metodene i stand til å oppdage små foci av bindevevstillvekst eller begynnelsen fortykkelse av fartøyets vegger (alveoli, bronkioler etc.) i de tidlige stadier av sykdommen. CT og MR brukes hovedsakelig for å undersøke pasienter der årsaken til utviklingen av pneumosklerose ikke er klar. De er også noen ganger foreskrevet før operasjonen (i tilfelle skader på brystet, med unormal utvikling av lungene) for å klargjøre lokaliseringen av den patologiske prosessen.

Vanligvis, for å bekrefte diagnosen, er det nok analyse av pasientklager og røntgenstråler. Det er noe vanskeligere å identifisere årsaken til utviklingen av pneumosklerose. I denne forbindelse, når man diagnostiserer en pasient, utnevnes ikke bare de ovennevnte prosedyrene (påvisning av vekst av bindevev), men også andre diagnostiske tester. Disse metodene brukes ikke så mye for å bekrefte diagnosen, for å fastslå årsaken til pneumosklerose. De anbefales for nesten alle pasienter for å gjøre en mer komplett diagnose.

Følgende diagnostiske prosedyrer inngår også i pasientens screeningsprogram:

• Generell analyse av blod og urin. Denne analysen ved pneumosklerose gjør det mulig å mistenke tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess (i henhold til nivået av leukocytter og lymfocytter). Nesten alle pasienter økte antallet røde blodlegemer. Dette er en kompenserende mekanisme i forhold til respiratorisk svikt. Et mindre volum blod kan absorbere mer oksygen. En økning i eosinofilnivået indikerer vanligvis parasittiske infeksjoner. I fravær av samtidige patologier eller komplikasjoner av uttalt forandringer i den generelle blodprøven, kan det ikke være overhodet.
• Biokjemisk analyse av blod. I biokjemisk analyse av blod kan observeres en rekke forandringer. Det avhenger av årsaken til pneumosklerose. Oftest er det et noe forhøyet nivå av hemoglobin, seromucoid, fibrin. Med utvikling av pulmonal hjerte, kan aminotransferaser (hepatiske enzymer), bilirubin, kreatinin bli forhøyet. Disse endringene i den biokjemiske analysen av blod indikerer behovet for en presserende start på behandlingen.
• Immunologisk blodprøve. Immunologisk analyse måler antall lymfocytter av forskjellige typer. Resultatene kan bekrefte den patologiske prosess allergiske eller autoimmune karakter. I smittsomme sykdommer vurderes nivået av immunglobuliner (antistoffer mot en bestemt infeksjon). Deres innhold i blodet kan ikke bare bidra til å bekrefte diagnosen, men også etablere varigheten av sykdommen.
• EKG. Elektrokardiografi (EKG) utføres for å evaluere hjertefunksjonen. Som nevnt ovenfor er lungehjerte og hjertearytmier hyppige komplikasjoner av lungefibrose. På elektrokardiogrammet gjenspeiles imidlertid de fleste brudd. En erfaren kardiolog kan gi en verdifull konklusjon, som indirekte gjenspeiler lungens arbeid. I tillegg bidrar elektrokardiografi (og ekkokardiografi) til å etablere aorta- eller mitralstenose, som kan være årsaken til pneumosklerose.
• Ekkokardiografi og Doppler. Ekkokardiografi er foreskrevet for ultralyd avbildning av hjertet. Dette er nødvendig for å kunne oppdage rett ventrikulær hypertrofi og pulmonal hjerteutvikling. Doppler sonografi gjør det også mulig å måle trykk i lungearterien, som vil bli forhøyet hos pasienter med pneumosklerose.
• Generell og bakteriologisk analyse av sputum. Når en pasient har sputum under hosting, er det tilrådelig å gjøre det bakteriologisk analyse. Materialet mottatt fra pasienten er plassert på næringsmedium. Patogener dyrkes på dem under spesielle forhold. Ofte gjør dette oss i stand til å bekrefte den smittsomme arten av pneumosklerose og velge riktig antibiotika for behandlingsforløpet.

Behandling av pneumosklerose

Etter diagnosen, avklaring av årsakene til utvikling og egenskaper i løpet av pneumosklerose, bestemmer pulmonologen behandlingsstrategien. Ved alvorlig respiratorisk svikt, må pasienten bli innlagt på sykehus for å opprettholde vitale funksjoner (risikoen for alvorlige komplikasjoner er høy). Etter forbedring utløses pasienten og fortsetter behandling på poliklinisk basis. Det bør umiddelbart bemerkes at det er nesten ingen effektive metoder for bekjempelse av pneumosklerose. Spredning av bindevev i lungene er en irreversibel prosess. I det overveldende flertallet av tilfellene vil behandlingen være rettet mot å eliminere den underliggende patologien (slik at sykdommen ikke utvikles) og kampen mot kronisk lungesvikt. Behandling av pneumosklerose må nærmer seg grundig. Det anbefales å periodisk teste og gjøre funksjonstester for å evaluere effekten av metodene som brukes.

Behandling av lungefibrose bør utføres i følgende retninger:

• bekjempe respiratorisk svikt;
• eliminering av årsaken til sklerose;
• forebygging av komplikasjoner.

Bekjempe respiratorisk svikt

Disse legemidlene for pneumosklerose bør kun brukes som instruert av en lege. Noen grupper av stoffer har alvorlige kontraindikasjoner. Uten kjennskap til en nøyaktig diagnose eller misbruk, kan de forverre pasientens tilstand alvorlig.

I tillegg til de ovennevnte farmakologiske legemidlene med en sterk reduksjon i nivået av oksygen i blodet, brukes oksygenmasker med hell. Når du bruker dem, puster pasienten en blanding av oksygen og karbondioksid i en justerbar andel. Det hjelper å vente på krisen og gjenopprette pusten.

Som et radikalt middel for alvorlig pneumosklerose med alvorlig respiratorisk svikt, kan en lungetransplantasjon (transplantasjon) utføres. Denne operasjonen er ekstremt kompleks i utførelse. Det utføres kun i de mest avanserte klinikker i verden på grunn av høye kostnader og behovet for spesialutstyr. Transplantasjon utføres bare hvis det er bevist at årsaken til utviklingen av pneumosklerose endelig er eliminert. Ellers (med autoimmune prosesser, systemiske sykdommer) vil de transplanterte lungene også gjennomgå sklerose over tid. I gjennomsnitt bidrar denne operasjonen til å forlenge livet til pasienter med pneumosklerose med 4-5,5 år.

Eliminering av årsaken til sklerose

Å eliminere årsaken til pneumosklerose er en viktig del av behandlingen. Hvis den underliggende sykdommen ikke blir identifisert og herdet, vil den patologiske prosessen utvikles, bindevevet vil vokse, og luftveissviktet vil forverres. Terapeutiske tiltak i denne retningen er helt avhengig av resultatene av diagnostiske prosedyrer.

Følgende metoder kan brukes til å bekjempe årsaken til pulmonal fibrose:

• Antibiotisk terapi. Behandlingsmåten med antibiotika brukes til bakterielle infeksjoner. Så du kan kurere kronisk bronkitt, bronkiektase, lungebetennelse. Antibiotika er også foreskrevet for pleurisy eller lunge abscesser. Avhengig av bakteriens følsomhet overfor rusmidler, kan ulike grupper av antibiotika foreskrives - makrolider, penicilliner, sulfonamider, beta-laktam-antibiotika, etc.
• Anti-TB-legemidler. Hvis tuberkulose er bekreftet, er standard antibiotika ineffektive. Det finnes en rekke medikamenter som brukes spesifikt mot Mycobacterium tuberculosis, det årsaksmessige med denne sykdommen. Den mest foreskrevne kombinasjonen av streptomycin, rifampicin, isoniazid, pyrazinamid, ethambutol. Behandlingsforløpet kan vare fra flere måneder til flere år.
• Antiparasittiske stoffer. Legemidler som mebendazol, albendazol eller metronidazol er effektive for å oppdage forskjellige parasitter i lungene i larver.
• Kirurgisk behandling av hjertesykdom. Hvis årsaken til utviklingen av pneumosklerose er stenose i mitralventilen eller aorta-åpningen, kan dette problemet løses kirurgisk. Å gjenopprette normal blodstrøm vil eliminere stagnasjon av blod i lungene og stoppe den patologiske prosessen.
• Abscess drenering. Når en stor mengde pus samler seg i abscesshulen, bør man ikke vente på at hulrommet tømmes gjennom bronkiene naturlig. En operasjon utføres, hvor pus fjernes (pumpes ut), og abscesshulen blir vasket med antiseptiske løsninger (antimikrobielle midler).
• Cytotoksiske stoffer og kortikosteroid medisiner. Disse stoffgruppene brukes i tilfelle av autoimmune eller systemiske sykdommer i bindevevet med lungeskader. De vanligste legemidlene er azathioprin, metotrexat, dexametason og prednison.

Etter behandlingsforløpet blir det opprettholdt respiratorisk funksjon og forebyggende tiltak. I enkelte sykdommer (sarkoidose, idiopatisk lungefibrose) kan grunnårsaken ikke elimineres. Deretter er det truffet tiltak for å opprettholde lungens åndedrettsfunksjon så lenge som mulig.

Forebygging av komplikasjoner

Gitt at veksten av bindevev i lungene er en irreversibel prosess, bør det tas hensyn til forebygging av denne sykdommen og dens komplikasjoner. Dette vil i fremtiden hjelpe til med å spare energi, tid og penger til behandling, og viktigst - redde helse.

Forebygging av pneumosklerose og dens komplikasjoner inkluderer følgende aktiviteter:

• Tidlig diagnose og behandling av luftveisinfeksjoner. Det bør forstås at enhver infeksjon (selv en rennende nese) under visse forhold kan bli bronkitt eller lungebetennelse. Derfor bør du være oppmerksom på de første symptomene på sykdommen og, etter behov, konsultere en lege.
• Beskyttelse mot yrkesfare. Pneumokoniose fører til utvikling av raskt progressiv sklerose i lungevevvet. For å forebygge dem, må du bruke spesielle beskyttelsesmasker og åndedrettsvern for å beskytte luftveiene mot støv.
• Begrens fysisk aktivitet. Under treningen kan personer med lungefibrose oppleve et angrep av dyspné, arytmier, og også øke risikoen for besvimelse, hjerneslag eller hjerteinfarkt (ved lungesykdom). I denne forbindelse er personer med respiratorisk svikt kontraindisert i sports- eller hardt fysisk arbeid.
• Terapeutisk massasje. Terapeutisk massasje for pneumosklerose rydder bronkiene, forbedrer ventilasjon og blodsirkulasjon i karene i den lille sirkelen. Alt dette lindrer symptomene på luftveissvikt og gjør behandlingen mer effektiv.
• Generelle prinsipper for diett. Med tanke på at næringsstoffer hos pasienter med lungefibrose er dårligere absorbert, bør dietten være høyt kalorier. Det er tilrådelig å spise magert kjøtt, fisk. Begrens kostnadene ved væskeinntak. Med utviklingen av pulmonal hjerte vil dette redusere belastningen på hjertet og forhindre dannelse av ødem. Du må også avstå fra å spise sopp, rå gulrøtter og noen andre vanskelig å fordøye matvarer. Deres bruk (så vel som alkohol, sure eller krydret mat) forutsetter utvikling av gastritt, magesår og cholecystitis. Gitt sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av kronisk lungesykdom og lave oksygenivåer i blodet øker sannsynligheten for disse sykdommene med feil diett betydelig.
• Røykeslutt. Røyking med lungefibrose øker kraftig dødsfallet til normale lungeceller og veksten av bindevev. Når du finner de første tegnene på denne sykdommen, trenger du så raskt som mulig å kvitte deg med røykevanen. Ofte for dette feriestedet til hjelp av en narkolog.

Overholdelse av de viktigste forebyggende tiltak i kombinasjon med en regelmessig behandling vil muliggjøre å opprettholde respiratorisk funksjon på et høyt nivå i lang tid. Dette forbedrer prognosen for pasienten, forbedrer livskvaliteten, og av og til returnerer evnen til å jobbe (å jobbe uten alvorlig fysisk anstrengelse).

Virkningen av pneumosklerose

Som nevnt ovenfor, hos pasienter med pneumosklerose, observeres en rekke strukturelle endringer ikke bare i luftveiene, men også i hjertet. Denne sykdommen anses veldig alvorlig, ikke bare på grunn av respirasjonsfeil, som er hovedproblemet, men også på grunn av en rekke komplikasjoner. Alt dette har stor innvirkning på pasientens livskvalitet, og med sen diagnose og feil behandling skaper en trussel mot livet.

De viktigste konsekvensene og komplikasjonene ved pneumosklerose er:

• kronisk respiratorisk svikt;
• pulmonalt hjerte;
• luftveisinfeksjoner.

Kronisk respiratorisk svikt

Kronisk respiratorisk svikt er en direkte konsekvens av pneumosklerose og er tilstede i varierende grad hos alle pasienter med denne patologien. Det ser ut som følge av den banale nedgangen i lungevolumet. Antallet av alveoler minker, pasienten av bronkiolene forverres, det er stagnasjon av blod. Alt dette fører til det faktum at venøst ​​blod som kommer inn i lungene, ikke er tilstrekkelig beriget med oksygen. Som nevnt ovenfor er det kronisk respiratorisk svikt som forårsaker de fleste symptomene.

Dette problemet med pneumosklerose er nesten uhelbredelig. Midlertidig tilrettelegging av pust kan føre til bruk av visse stoffer. Slike kompensasjonsmekanismer som en økning i nivået av erytrocytter, hemoglobin og også økning i respirasjon er også midlertidige. Pneumosklerose fortsetter ofte å sakte utvikle seg (avhengig av årsaken), og forverre pasientens tilstand. Med en signifikant reduksjon i nivået av oksygen i arterielt blod, oppstår døden.

Lungehjertet

Det lungehjertet, som allerede er nevnt ovenfor, er en forlengelse av det høyre hjerte. Det oppstår på grunn av gradvis fortykkelse av myokardiet (hjertemuskulatur). Kraftig myokard kompenserer for økt trykk i lungesirkulasjonen. Det er i stand til å kontrakt med større kraft, overvinne motstanden til fartøyene i de endrede lungene. For en stund kompenserer dette for åndedrettssvikt. Blodet går, er beriket med oksygen og bærer det fortsatt rundt kroppen.

Dessverre er det pulmonale hjertet (spesielt mot bakgrunnen av pneumosklerose) en alvorlig komplikasjon av sykdommen. Lungebestandighetskompensasjon er midlertidig. Gradvis øker myokardiet i høyre ventrikel så mye at det slutter å ha nok oksygen til sitt eget arbeid. På tidspunktet for fysisk anstrengelse kan dette føre til hjerteinfarkt i høyre side av hjertet. I tillegg bidrar den forandrede formen av hjertet til utseendet av symptomer som hjertearytmier, økt hjerteslag, smerte i hjerteområdet. Som pneumosklerose i seg selv er det lungehjertet dårlig egnet til medisinsk behandling. Derfor er pasienter med denne komplikasjonen som regel deaktivert. De trenger konstant omsorg og symptomatisk behandling.