Alt om klassifisering av antibiotika

• erytromycin;
• azitromycin;
• Klaritromycin.

• tetracyklin;
• minocyklin;
• doksycyklin;
• Limetsiklin.

• norfloxacin;
• ciprofloxacin;
• enoksacin;
• Ofloxacin.

• Kotrimoksasol;
• Trimetoprim.

• gentamicin;
• Amikacin.

• klindamycin;
• Lincomycin.

• Fuzidievuyu syre;
• Mupirocin.

Antibiotika arbeider gjennom ulike mekanismer av deres effekter. Noen av dem utviser antibakterielle egenskaper ved å hemme bakteriell celleveggsyntese. Disse representantene kalles β-laktam antibiotika. De opptrer spesielt på veggene til visse typer bakterier, og hemmer bindingsmekanismen av sidekjedene av peptider av deres cellevegg. Som et resultat, endrer cellevegget og formen på bakteriene, noe som fører til deres død.

Andre antimikrobielle midler som aminoglykosider, kloramfenikol, erythromycin, clindamycin, og varianter derav, hemmer proteinsyntese i bakterier. Den viktigste prosessen med proteinsyntese i bakterier og celler av levende vesener er lik, men proteiner involvert i prosessen er forskjellige. Antibiotika, ved hjelp av disse forskjellene, binder og hemmer bakterieproteiner, og derved hindrer syntesen av nye proteiner og nye bakterieceller.

Antibiotika slik som polymyxin B og polymyksin E (kolistin) er forbundet med fosfolipider i cellemembranen av bakterier og forstyrrer gjennomføringen av de grunnleggende funksjoner, som virker som en selektiv barriere. Bakteriecelle dør. Siden andre celler, inkludert humane celler, har lignende eller identiske fosfolipider, er disse legemidlene ganske giftige.

Noen grupper av antibiotika, som sulfonamider, er konkurrerende hemmere av folsyre syntese (folat), som er et viktig foreløpig trinn i syntesen av nukleinsyrer.

Sulfonamider er i stand til å hemme syntesen av folsyre, siden de ligner på intermediatforbindelsen, para-aminobenzoesyre, som deretter omdannes av enzymet til folsyre.

Likheten i strukturen mellom disse forbindelsene fører til konkurranse mellom para-aminobenzoesyre og sulfonamid for enzymet som er ansvarlig for omdannelsen av mellomproduktet til folsyre. Denne reaksjonen er reversibel etter fjerning av kjemikalien som fører til inhibering, og fører ikke til at mikroorganismer dør.

Et antibiotika som rifampicin forhindrer bakteriell syntese ved å binde bakterieenzymet som er ansvarlig for duplisering av RNA. Menneskelige celler og bakterier bruker liknende, men ikke identiske enzymer, slik at bruk av legemidler i terapeutiske doser ikke påvirker de humane celler.

I henhold til handlingsspekteret

Antibiotika kan klassifiseres i henhold til deres aktivitetsspektrum:

• narkotika med et smalt spekter av handling;
• bredspektret medisiner.

Narrow-agenter (for eksempel penicillin) påvirker primært gram-positive mikroorganismer. Bredspektret antibiotika, som doxycyklin og kloramfenikol, påvirker både gram-positive og noen gram-negative mikroorganismer.

Gram-positive og Gram-negative uttrykk brukes for å skille mellom bakterier hvis cellevegger er sammensatt av et tykt nett av peptidoglycan (peptid-sukker-polymer) og bakterier har cellevegger bare med tynne lag av peptidoglykan.

Av opprinnelse

Antibiotika kan klassifiseres etter opprinnelse på naturlige antibiotika og semisyntetiske antibiotika (kjemoterapi).

Følgende grupper tilhører kategorien naturlige antibiotika:

1. Beta-laktam-legemidler.
2. Tetracyklin-serien.
3. Aminoglykosider og aminoglykosidmidler.
4. Makrolider.
5. Kloramfenikol.
6. Rifampicin.
7. Polyenpreparater.

For tiden er det 14 grupper av semi-syntetiske antibiotika. Disse inkluderer:

1. Sulfonamider.
2. Fluoroquinol / kinolongruppe.
3. Imidazolpreparater.
4. Oksyquinolin og dets derivater.
5. Nitrofuran-derivater.

Bruk og bruk av antibiotika

Det grunnleggende prinsipp for anvendelse av antimikrobielle midler som er basert på en forsikring om at pasienten mottar de midler, som er sensitivt mål mikroorganisme ved en tilstrekkelig høy konsentrasjon til å være effektive, men ikke forårsake bivirkninger, og i en tilstrekkelig tidsperiode til å sikre at infeksjonen er helt utryddet.

Antibiotika varierer i deres spekter av midlertidig eksponering. Noen av dem er veldig spesifikke. Andre, som tetracyklin, virker mot et bredt spekter av forskjellige bakterier.

De er spesielt nyttige i kampen mot blandede infeksjoner og i behandling av infeksjoner når det ikke er tid til å gjennomføre følsomhetsprøver. Mens noen antibiotika, som halvsyntetiske penisilliner og kinoloner, kan tas oralt, bør andre gis som intramuskulære eller intravenøse injeksjoner.

Metoder for bruk av antimikrobielle midler er presentert i figur 1.

Metoder for administrering av antibiotika

Problemet som følger med antibiotikabehandling fra de første dagene av oppdagelsen av antibiotika, er bakteriens motstand mot antimikrobielle legemidler.

Legemidlet kan drepe nesten alle bakterier som forårsaker sykdommer hos en pasient, men flere bakterier som er mindre genetisk sårbare for dette stoffet, kan overleve. De fortsetter å reprodusere og overføre motstanden mot andre bakterier gjennom genutvekslingsprosesser.

Den diskriminerende og unøyaktige bruken av antibiotika bidrar til spredning av bakteriell motstand.

Moderne antibiotikaklassifisering

Antibiotikum - et stoff "mot livet" - et stoff som brukes til å behandle sykdommer forårsaket av levende agenter, som regel forskjellige patogener.

Antibiotika er delt inn i mange typer og grupper av ulike grunner. Klassifisering av antibiotika gjør at du mest effektivt kan bestemme omfanget av hver type stoff.

Moderne antibiotikaklassifisering

1. Avhengig av opprinnelsen.

• Naturlig (naturlig).
• Semisyntetisk - ved opprinnelig produksjonsstadium er stoffet hentet fra naturlige råvarer, og fortsett å syntetisere stoffet kunstig.
• Syntetisk.

Strengt tatt er bare preparater avledet av naturlige råvarer antibiotika. Alle andre legemidler kalles "antibakterielle stoffer". I den moderne verden innebærer begrepet "antibiotika" alle slags stoffer som kan kjempe med levende patogener.

Hva produserer naturlige antibiotika fra?

• fra muggsvampe;
• fra actinomycetes;
• fra bakterier;
• fra planter (phytoncides);
• fra vev av fisk og dyr.

2. Avhengig av effekten.

• Antibakteriell.
• Antineoplastiske.
• Soppdrepende.

3. Ifølge spekteret av påvirkning på et bestemt antall forskjellige mikroorganismer.

• Antibiotika med et smalt spekter av handling.
  Disse stoffene er foretrukket for behandling, siden de målretter mot den spesifikke typen (eller gruppen) av mikroorganismer og ikke undertrykker den sunne mikroflora av pasienten.
• Antibiotika med et bredt spekter av effekter.

4. Av arten av virkningen på cellebakteriene.

• Bakteriedrepende stoffer - ødelegge patogener.
• Bakteriostatika - suspendere vekst og reproduksjon av celler. Deretter må kroppens immunsystem selvstendig takle de resterende bakteriene inni.

5. Ved kjemisk struktur.
For de som studerer antibiotika, er klassifisering ved kjemisk struktur avgjørende, siden stoffets struktur bestemmer sin rolle i behandlingen av ulike sykdommer.

1. Beta-laktam-legemidler

1. Penicillin - et stoff produsert av kolonier av muggsvampe Penicillinum. Naturlige og kunstige derivater av penicillin har en bakteriedrepende effekt. Stoffet ødelegger veggene av bakterieceller, noe som fører til deres død.

Patogene bakterier tilpasser seg stoffer og blir resistente mot dem. Den nye generasjonen penicilliner er supplert med tazobaktam, sulbaktam og clavulansyre, som beskytter stoffet mot ødeleggelse inne i bakterieceller.

Dessverre blir penicilliner ofte oppfattet av kroppen som et allergen.

Penisillin antibiotika grupper:

• Naturlige penisilliner er ikke beskyttet mot penicillinaser, et enzym som produserer modifiserte bakterier og som ødelegger antibiotika.
• Semisyntetikk - resistent mot effekten av bakterielt enzym:
  penicillin biosyntetisk G-benzylpenicillin;
  aminopenicillin (amoksicillin, ampicillin, bekampitsellin);
  halvsyntetisk penicillin (medisinmeticillin, oksacillin, cloxacillin, dicloxacillin, flukloxacillin).

Brukes til behandling av sykdommer forårsaket av bakterier som er resistente mot penicilliner.

I dag er 4 generasjoner av cefalosporiner kjent.

1. Cefalexin, cefadroxil, kjede.
2. Cefamezin, cefuroxim (acetyl), cefazolin, cefaclor.
3. Cefotaxim, ceftriaxon, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazon.
4. Cefpyr, cefepim.

Cefalosporiner forårsaker også allergiske reaksjoner.

Cephalosporiner brukes i kirurgiske inngrep for å forhindre komplikasjoner ved behandling av ENT sykdommer, gonoré og pyelonefrit.

2. makrolider
De har en bakteriostatisk effekt - de forhindrer vekst og deling av bakterier. Makrolider fungerer direkte på stedet for betennelse.
Blant moderne antibiotika anses makrolider som minst giftige og gir minst allergiske reaksjoner.

Makrolider akkumuleres i kroppen og gjelder korte kurser på 1-3 dager. Brukes i behandlingen av betennelser i de indre ENT-organene, lungene og bronkiene, infeksjoner i bekkenorganene.

Erytromycin, roxitromycin, klaritromycin, azitromycin, azalider og ketolider.

En gruppe medikamenter av naturlig og kunstig opprinnelse. Ha bakteriostatisk virkning.

Tetracykliner brukes til behandling av alvorlige infeksjoner: brucellose, miltbrann, tularemi, luftveiene og urinveiene. Den viktigste ulempen med stoffet er at bakterier raskt tilpasser seg det. Tetracyklin er mest effektiv når den brukes topisk som en salve.

• Naturlige tetracykliner: tetracyklin, oksytetracyklin.
• Semisventhite tetracykliner: klortetrin, doxycyklin, metacyklin.

Aminoglykosider er bakteriedrepende, svært giftige stoffer som er aktive mot gram-negative aerobe bakterier.
Aminoglykosider ødelegger raskt og effektivt patogene bakterier, selv med svekket immunitet. For å starte mekanismen for ødeleggelse av bakterier kreves det aerobe forhold, det vil si at antibiotika i denne gruppen ikke "virker" i døde vev og organer med dårlig blodsirkulasjon (hulrom, abscesser).

Aminoglykosider brukes til behandling av følgende tilstander: sepsis, peritonitt, furunkulose, endokarditt, lungebetennelse, bakteriell nyreskader, urinveisinfeksjoner, betennelse i det indre øre.

Aminoglykosidpreparater: streptomycin, kanamycin, amikacin, gentamicin, neomycin.

Et stoff med en bakteriostatisk virkningsmekanisme på bakterielle patogener. Det brukes til å behandle alvorlige tarminfeksjoner.

En ubehagelig bivirkning ved behandling av kloramfenikol er skaden på benmarget, der det er et brudd på prosessen med produksjon av blodceller.

Forberedelser med et bredt spekter av effekter og en kraftig bakteriedrepende effekt. Virkningsmekanismen på bakterier er et brudd på DNA-syntese, noe som fører til deres død.

Fluoroquinoloner brukes til lokal behandling av øyne og ører, på grunn av en sterk bivirkning. Legemidlene har effekter på ledd og ben, er kontraindisert i behandling av barn og gravide.

Fluoroquinoloner brukes i forhold til følgende patogener: gonokokker, shigella, salmonella, kolera, mykoplasma, klamydia, pseudomonas bacillus, legionella, meningokokker, tuberkulose mykobakterier.

Preparater: levofloxacin, hemifloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin.

Antibiotisk blandet type effekter på bakterier. Den har en bakteriedrepende virkning på de fleste arter, og en bakteriostatisk effekt på streptokokker, enterokokker og stafylokokker.

Preparater av glykopeptider: teikoplanin (targotsid), daptomycin, vancomycin (vancatsin, diatracin).

8. Tuberkulose antibiotika
Preparater: ftivazid, metazid, salyuzid, etionamid, protionamid, isoniazid.

9. Antibiotika med antifungal effekt
Ødelegge membranstrukturen til soppceller, forårsaker deres død.

10. Anti-spedalske legemidler
Brukes til behandling av spedalskhet: solusulfon, diutsifon, diafenylsulfon.

11. Antineoplastiske stoffer - antracyklin
Doxorubicin, rubomycin, carminomycin, aclarubicin.

12. linkosamider
Med hensyn til deres terapeutiske egenskaper er de svært nær makrolider, selv om deres kjemiske sammensetning er en helt annen gruppe antibiotika.
Narkotika: kasein S.

13. Antibiotika som brukes i medisinsk praksis, men tilhører ikke noen av de kjente klassifikasjonene.
Fosfomycin, fusidin, rifampicin.

Tabell med rusmidler - antibiotika

Klassifisering av antibiotika i grupper, tabellen fordeler noen typer antibakterielle stoffer, avhengig av kjemisk struktur.

Antibakterielle midler: klassifisering

Antibakterielle legemidler er derivater av vitaliteten av mikroorganismer eller deres semisyntetiske og syntetiske analoger som er i stand til å ødelegge den mikrobielle flora eller hemme veksten og reproduksjonen av mikroorganismer. narkotika, på mekanismer for terapeutiske og toksiske effekter av narkotika.

Hvis vi tar hensyn til hvordan disse stoffene bekjemper sykdommen, fordeler klassifiseringen av antibiotika ved virkningsmekanismen dem i: legemidler som forstyrrer normal funksjon av cellemembraner; stoffer som stopper syntesen av protein og aminosyrer; hemmere som ødelegger eller hemmer syntesen av cellevegger av alle mikroorganismer. Av typen slag på cellen kan antibiotika være bakteriedrepende og bakteriostatiske. Den første veldig raskt drepe de skadelige cellene, den andre bidrar til å bremse veksten, forhindre reproduksjon. Klassifiseringen av antibiotika ved kjemisk struktur tar hensyn til gruppene i henhold til handlingsspekteret: beta-laktam (naturlige, semi-syntetiske, bredspektret substanser) som påvirker mikrober på forskjellige måter; aminoglykosider som påvirker bakterier tetracykliner som hemmer mikroorganismer; makrolider som bekjemper gram-positive kokker, intracellulære stimuli, som inkluderer klamydia, mykoplasma, etc.; Anzamyciner, spesielt aktive i behandlingen av gram-positive bakterier, sopp, tuberkulose, spedalskhet; polypeptider som arresterer veksten av gram-negative bakterier; glykopeptider som ødelegger bakteriens vegger, stopper syntesen av noen av dem; antracykliner brukt i svulstsykdommer.

Ifølge virkemekanismen er antibakterielle midler delt inn i 4 hovedgrupper:

1. Inhibitorer av celleveggsyntese av mikroorganismer:

Preparater som ødelegger molekylær organisering og funksjon av cytoplasmiske membraner:

§ Noen antifungale midler.

3. Antibiotika som hemmer proteinsyntese:

§ levomycetingruppe (kloramfenikol);

4. Narkotika som bryter med syntesen av nukleinsyrer:

§ sulfa narkotika, trimethoprim, nitromidazoler.

Avhengig av samspillet mellom antibiotika og mikroorganismen, isoleres bakteriedrepende og bakteriostatiske antibiotika.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Antimikrobielle midler. Klassifisering av antimikrobielle stoffer

Ifølge aktivitetsspekteret er antimikrobielle stoffer delt inn i: antibakterielle, antifungale og antiprotozoale. I tillegg er alle antimikrobielle midler delt inn i smal og bredspektret medisiner.

Smalspektrummedikamenter, hovedsakelig for gram-positive mikroorganismer, inkluderer for eksempel naturlige penicilliner, makrolider, lincomycin, fuzidin, oksacillin, vancomycin, cefalosporiner fra den første generasjon. Smalspektrummedikamenter, hovedsakelig for gramnegative stenger, omfatter polymyksiner og monobaktamer. De brede spektrummedikamenter inkluderer tetracykliner, kloramfenikol, aminoglykosider, de fleste semisyntetiske penicilliner, cephalosporiner fra generasjon 2, karbopenemer, fluorokinoloner. Antifungale legemidler nystatin og levorin har et smalt spekter (kun mot candida), og et bredt spekter - clotrimazol, mikonazol, amphotericin B.

Ved type interaksjon med mikrobialcellen er antimikrobielle legemidler delt inn i:

· Baktericidal - irreversibelt krenker funksjonen til den mikrobielle cellen eller dens integritet, noe som forårsaker umiddelbar død av mikroorganismen, brukes i alvorlige infeksjoner og hos svekkede pasienter,

· Bakteriostatisk reversibel blokkreplikasjon eller celledeling, brukes til ikke-alvorlige infeksjoner hos ikke-svækkede pasienter.

Ved syrebestandighet klassifiseres antimikrobielle midler i:

· Syresistent - kan brukes oralt, for eksempel fenoksymetylpenicillin,

· Syresistent - kun beregnet til parenteral bruk, for eksempel benzylpenicillin.

Følgende hovedgrupper av antimikrobielle midler for systemisk bruk er for tiden brukt.

¨ Laktam antibiotika

Laktamantibiotika (tabell 9.2) av alle antimikrobielle legemidler er minst giftige, siden de forstyrrer syntesen av bakteriecelleveggen, har de ikke et mål i menneskekroppen. Deres bruk i nærvær av patogener følsomhet for dem er foretrukket. Carbapenem har det bredeste aktivitetsspektret blant laktamantibiotika, de brukes som reservemedikamenter - bare for infeksjoner som er resistente mot penicilliner og cefalosporiner, samt for sykehus- og polymikrobielle infeksjoner.

¨ Antibiotika av andre grupper

Antibiotika fra andre grupper (tabell 9.3) har forskjellige virkningsmekanismer. Bakteriostatiske stoffer bryter med stadiene av proteinsyntese på ribosomene, bakteriedrepende - bryter enten integriteten til cytoplasmisk membran eller syntese av DNA og RNA. I alle fall har de et mål i menneskekroppen, derfor, sammenlignet med laktamdroger, er de mer giftige og bør bare brukes når det er umulig å bruke sistnevnte.

¨ Syntetiske antibakterielle stoffer

Syntetiske antibakterielle stoffer (Tabell 9.4) har også forskjellige virkningsmekanismer: Inhibering av DNA-gyrase, svekket inkludering av PABA i DGPC, etc. Anbefales også til bruk når det er umulig å bruke laktamantibiotika.

¨ Bivirkninger av antimikrobielle stoffer,

deres forebygging og behandling

Antimikrobielle legemidler har et bredt utvalg av bivirkninger, hvorav noen kan føre til alvorlige komplikasjoner og til og med død.

Allergiske reaksjoner

Allergiske reaksjoner kan oppstå ved bruk av antimikrobielle legemidler. Allergisk dermatitt, bronkospasme, rhinitt, leddgikt, angioødem, anafylaktisk sjokk, vaskulitt, nephritis, lupus-lignende syndrom kan utvikles. Ofte observeres de ved bruk av penicilliner og sulfonamider. Noen pasienter utvikler kryssallergi mot penicilliner og cephalosporiner. Allergier til vankomycin og sulfonamider er ofte notert. Svært sjeldent er allergiske reaksjoner av aminoglykosider og levomycetin gitt.

Forebygging bidrar til en grundig samling av allergisk historie. Hvis en pasient ikke kan angi hvilket antibakterielt stoff han har opplevd i allergiske reaksjoner, er det nødvendig å utføre test før administrering av antibiotika. Utviklingen av allergi, uavhengig av reaksjonens alvor, krever umiddelbar avskaffelse av stoffet som forårsaket det. I den påfølgende introduksjonen av like antibiotika som er like i kjemisk struktur (for eksempel er cephalosporiner med penicillinallergi) bare tillatt i tilfeller av ekstrem nødvendighet. Behandling av infeksjonen skal fortsette med legemidler fra andre grupper. For alvorlige allergiske reaksjoner er intravenøs administrering av prednison og sympatomimetika, nødvendig med infusjonsterapi. I milde tilfeller er antihistaminer foreskrevet.

Irriterende effekt på administreringsveien

Når det administreres oralt, kan den irriterende effekten uttrykkes i dyspeptiske symptomer, med intravenøs administrering - i utviklingen av flebitt. Tromboflebitt forårsaker oftest cefalosporiner og glykopeptider.

Superinfeksjon, inkludert dysbiose

Sannsynligheten for dysbiose avhenger av bredden av spekteret av stoffet. Candidomycosis utvikler oftest når et smalt spekter av rusmidler brukes i en uke, når et bredt spekter av stoffer brukes - fra bare en tablett. Imidlertid er cefalosporiner relativt sjeldent svevende superinfeksjon. På 1 sted i form av frekvens og alvorlighetsgrad av dysbiose forårsaket av lincomycin. Forstyrrelser av flora i applikasjonen kan ha formen av pseudomembranøs kolitt - en alvorlig tarmsykdom forårsaket av clostridia, ledsaget av diaré, dehydrering, elektrolyttforstyrrelser, og i noen tilfeller komplisert ved perforering av tykktarmen. Glykopeptider kan også forårsake pseudomembranøs kolitt. Ofte forårsaker dysbiose tetracykliner, fluorokinoloner, kloramfenikol.

Dysbakteriose krever at medisinen blir brukt og langvarig behandling med eubiotika etter tidligere antimikrobiell behandling, som utføres i henhold til resultatene av følsomheten til mikroorganismen som forårsaket inflammatorisk prosess i tarmen. Brukes til behandling av dysbakterier, bør antibiotika ikke påvirke normal tarm autoflora - bifidobakterier og laktobaciller. Men metronidazol eller alternativt vankomycin brukes i behandlingen av pseudomembranøs kolitt. Korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser er også nødvendig.

Brudd på toleranse for alkohol er karakteristisk for alle laktamantibiotika, metronidazol, kloramfenikol. Synes ved samtidig bruk av alkohol kvalme, oppkast, svimmelhet, tremor, svette og blodtrykksfall. Pasientene skal advares om ikke-opptak av alkoholinntak for hele behandlingsperioden med et antimikrobielt legemiddel.

Organspesifikke bivirkninger for ulike grupper av legemidler:

· Skade på blod og hematopoietisk system er iboende i kloramfenikol, mindre vanlig linkosomider, 1. generasjon cefalosporiner, sulfonamider, nitrofuran-derivater, fluorokinoloner, glykopeptider. Manifisert av aplastisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. Det er nødvendig å avbryte stoffet, i alvorlige tilfeller, erstatningsterapi. Hemorragisk syndrom kan utvikles ved bruk av 2-3-generasjon cefalosporiner, som forstyrrer absorpsjonen av K-vitamin i tarmene, antisexagøse penisilliner, som forstyrrer funksjonen av blodplater, metronidazol, forflytting av kumarin-antikoagulantia fra albumin. For behandling og forebygging av rusmidler brukes vitamin K.

Leverskader er iboende i tetracykliner som blokkerer hepatocytenzymsystemet, samt oksacillin, aztreonam, linkosaminer og sulfanilamider. Kolestase og kolestatisk hepatitt kan forårsake makrolider, ceftriaxon. Kliniske manifestasjoner er forhøyede leverenzymer og serum bilirubin. Om nødvendig krever bruk av hepatotoksiske antimikrobielle midler i mer enn en uke laboratorieovervåking av disse indikatorene. Ved økning i AST, ALT, bilirubin, alkalisk fosfatase eller glutamyltranspeptidase, bør behandlingen fortsette med preparater fra andre grupper.

· Ben- og tannskader er karakteristiske for tetracykliner, mens voksende brusk er karakteristisk for fluorokinoloner.

· Nyreskade er iboende i aminoglykosider og polymyksiner, som forstyrrer funksjonen av tubulatene, sulfonamidene, forårsaker krystalluri, generering av cephalosporiner, forårsaker albuminuri og vankomycin. Predisponerende faktorer er senil alder, nyresykdom, hypovolemi og hypotensjon. Derfor krever behandling av disse legemidlene en foreløpig korreksjon av hypovolemi, diuresekontroll, valg av doser, med tanke på nyrefunksjonen og massen av TCL. Behandlingsforløpet bør være kort.

· Myokarditt er en bivirkning av kloramfenikol.

· Dyspepsi, som ikke er en konsekvens av dysbakteriose, er preget av bruk av makrolider, som har prokinetiske egenskaper.

· Ulike CNS-lesjoner utvikles fra mange antimikrobielle midler. observert:

- psykose i behandlingen av kloramfenikol,

- parese og perifer lammelse når aminoglykosider og polymyksiner blir brukt på grunn av deres curare-lignende virkning (derfor kan de ikke brukes samtidig med muskelavslappende midler),

- hodepine og sentral oppkast med sulfonamider og nitrofuraner,

- kramper og hallusinasjoner ved bruk av aminopenicilliner og høydose cefalosporiner som skyldes antagonismen av disse legemidlene med GABA,

- kramper ved bruk av imipenem,

- spenning ved bruk av fluorokinoloner,

- meningisme i behandlingen med tetracykliner på grunn av deres økte væskeproduksjon,

- synshemming ved behandling av aztreonam og kloramfenikol,

- perifer neuropati ved bruk av isoniazid, metronidazol, kloramfenikol.

· Hørselshemmede og vestibulære lidelser er en bivirkning av aminoglykosider, mer typiske for 1 generasjon. Siden denne effekten er knyttet til opphopning av medisiner, bør varigheten av bruken ikke overstige 7 dager. Ytterligere risikofaktorer er alderdom, nyresvikt og samtidig bruk av sløyfediuretika. Reversible endringer i hørsel forårsaker vankomycin. Hvis det er klager på hørselstap, svimmelhet, kvalme og ustabilitet når du går, er det nødvendig å erstatte antibiotika med stoffer fra andre grupper.

· Hudskader i form av dermatitt er karakteristiske for kloramfenikol. Tetracykliner og fluorokinoloner forårsaker lysfølsomhet. Ved behandling av disse legemidlene er det ikke foreskrevet fysioterapi, og bør unngå eksponering for solen.

· Hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen forårsaker sulfonamider.

· Teratogenicitet er iboende i tetracykliner, fluorokinoloner, sulfonamider.

· Lammelse av respiratoriske muskler er mulig ved rask intravenøs administrering av lincomycin og kardiodepression med rask intravenøs administrering av tetracykliner.

· Elektrolytforstyrrelser forårsaker antiseptiske purulente penicilliner. Spesielt farlig er utviklingen av hypokalemi i nærvær av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Ved forskrivning av disse legemidlene er det nødvendig med EKG og blodelektrolyttovervåking. I behandlingen med infusjonskorrigerende terapi og diuretika.

Mikrobiologisk diagnose

Effektiviteten av mikrobiologisk diagnostikk, som er absolutt nødvendig for rationelt utvalg av antimikrobiell terapi, avhenger av overholdelse av reglene for innsamling, transport og lagring av det studerte materialet. Regler for innsamling av biologisk materiale inkluderer:

- tar materiale fra området så nært som mulig til infeksjonsstedet,

- forebygging av forurensning med andre mikrofloraer.

På den ene siden må transport av materialet sikre levedyktigheten til bakteriene, og på den annen side hindre reproduksjonen. Det er ønskelig at materialet ble lagret til begynnelsen av studien ved romtemperatur og ikke mer enn 2 timer. For tiden brukes spesielle tett lukkede sterile beholdere og transportmedier til å samle og transportere materialet.

Effektiviteten av mikrobiologisk diagnostikk er ikke mindre grad avhengig av korrekt tolkning av resultatene. Det antas at frigivelsen av patogene mikroorganismer, selv i små mengder, alltid gjør det mulig å tildele dem de sanne årsaksmidlene til sykdommen. En betinget patogen mikroorganisme anses å være det forårsakende middel hvis det frigjøres fra normalt sterile kroppsvæsker eller i store mengder fra media som ikke er karakteristiske for dets habitat. Ellers er han en representant for normal autoflora eller forurenser materialet som er under studiet i prøvetaking eller forskning. Isoleringen av lavpatogene bakterier fra områder som ikke er karakteristiske for deres habitat i moderate mengder, indikerer en translokasjon av mikroorganismer, men tillater ikke at de tilskrives de sanne årsaksmidlene til sykdommen.

Det er mye vanskeligere å tolke resultatene av en mikrobiologisk studie ved sådd av flere typer mikroorganismer. I slike tilfeller fokuserer du på det kvantitative forholdet mellom potensielle patogener. Oftere er 1-2 av dem signifikante i etiologien til denne sykdommen. Det bør huskes at sannsynligheten for lik etiologisk betydning for mer enn 3 forskjellige typer mikroorganismer er ubetydelig.

Grunnlaget for laboratorietester for produksjon av gram-negative mikroorganismer BLRS er følsomheten av BLRS for beta-laktamasasehemmere, som klavulansyre, sulfaktam og tazobaktam. Samtidig, hvis mikroorganismen til enterobacteria-familien er resistent mot 3. generasjons cefalosporiner, og når inhibitorer av beta-laktamase blir tilsatt til disse preparatene, er den sensitiv, så er denne stammen identifisert som BLRS-produserende.

Antibiotisk terapi bør kun rettes mot det sanne årsaksmedlet for infeksjon! På de fleste sykehus kan mikrobiologiske laboratorier imidlertid ikke fastslå infeksjonens etiologi og patogenes følsomhet overfor antimikrobielle legemidler på dagen pasienten er innlagt. Derfor er det primære empiriske reseptbelagte antibiotika uunngåelig. Dette tar hensyn til egenskapene til etiologien av infeksjoner av forskjellige steder, karakteristisk for denne medisinske institusjonen. I denne sammenheng er det nødvendig med vanlige mikrobiologiske studier av strukturen av smittsomme sykdommer og deres patogenes følsomhet overfor antibakterielle legemidler i hvert sykehus. Analyse av resultatene av slik mikrobiologisk overvåking bør gjennomføres månedlig.

Lær om den moderne klassifiseringen av antibiotika etter gruppe parametere

Under begrepet smittsomme sykdommer, impliserer kroppens respons til forekomsten av patogene mikroorganismer eller invasjon av organer og vev, manifestert av en inflammatorisk respons. For behandling brukes antimikrobielle midler som selektivt virker på disse mikrober med det formål å utrydde dem.

Mikroorganismer som fører til smittsomme og inflammatoriske sykdommer i menneskekroppen er delt inn i:

• bakterier (ekte bakterier, rickettsia og klamydia, mykoplasma);
• sopp;
• virus;
• den enkleste.

Derfor er antimikrobielle midler delt inn i:

• antibakterielle;
• antiviral;
• antifungal;
• antiprotozoal.

Det er viktig å huske at et enkelt stoff kan ha flere typer aktivitet.

For eksempel, Nitroxolin, prep. med en utprøvd antibakteriell og moderat antifungal effekt - kalt antibiotika. Forskjellen mellom et slikt middel og en "ren" antisvamp er at nitroksolin har begrenset aktivitet i forhold til enkelte Candida-arter, men det har en uttalt effekt på bakterier som antifungalsystemet ikke påvirker i det hele tatt.

Hva er antibiotika, for hvilket formål blir de brukt?

I 50-tallet av det tjuende århundre mottok Fleming, Chain and Flory Nobelprisen i medisin og fysiologi for oppdagelsen av penicillin. Denne hendelsen ble en reell revolusjon innen farmakologi, og slår helt over de grunnleggende tilnærmingene til behandling av infeksjoner og øker pasientens sjanser for full og rask gjenoppretting.

Med forekomsten av antibakterielle stoffer har mange sykdommer som forårsaker epidemier som tidligere ødela hele landene (pest, tyfus, kolera) blitt omgjort fra en "dødsdom" til en "sykdom som kan behandles effektivt" og i dag nesten aldri forekommer.

Antibiotika er stoffer med biologisk eller kunstig opprinnelse som er i stand til selektivt å hemme vitaliteten av mikroorganismer.

Det vil si at et særegent trekk ved deres handling er at de bare påvirker den prokaryote cellen, uten å skade kroppens celler. Dette skyldes det faktum at i menneskelig vev er det ingen målreseptor for deres virkning.

Antibakterielle legemidler foreskrives for smittsomme og inflammatoriske sykdommer forårsaket av patogenes bakterielle etiologi eller for alvorlige virusinfeksjoner for å undertrykke sekundærfloraen.
Når man velger adekvat antimikrobiell terapi, er det nødvendig å ikke bare vurdere den underliggende sykdommen og følsomheten til patogene mikroorganismer, men også pasientens alder, graviditet, individuell intoleranse over stoffets komponenter, komorbiditeter og bruk av prep.
Det er også viktig å huske at i mangel av klinisk effekt fra terapi innen 72 timer, er det foretatt en endring av medisinsk medium, med tanke på mulig kryssresistens.

For alvorlige infeksjoner eller for empirisk terapi med et uspesifisert patogen anbefales en kombinasjon av forskjellige typer antibiotika, med tanke på deres kompatibilitet.

Ifølge effekten på patogene mikroorganismer er det:

• bakteriostatisk hemmende vitale aktivitet, vekst og reproduksjon av bakterier;
• bakteriedrepende antibiotika er stoffer som helt ødelegger patogenet, som følge av irreversibel binding til et cellulært mål.

En slik divisjon er imidlertid ganske vilkårlig, så mange er antibakterier. kan vise forskjellig aktivitet, avhengig av foreskrevet dose og brukstid.

Hvis en pasient nylig har brukt et antimikrobielt middel, er det nødvendig å unngå gjentatt bruk i minst seks måneder for å forhindre forekomst av antibiotikaresistent flora.

Hvordan utvikler stoffet resistens?

Den mest observerte motstanden skyldes mutasjonen av mikroorganismen, ledsaget av en modifisering av målet i cellene, som påvirkes av antibiotika-varianter.

Den aktive ingrediensen i det foreskrevne stoffet trenger inn i bakteriecellen, men det kan ikke kommunisere med det nødvendige målet, siden bindingsprinsippet for "nøkkellås" -type er brutt. Følgelig er mekanismen for å undertrykke aktiviteten eller ødeleggelsen av det patologiske middel ikke aktivert.

En annen effektiv metode for beskyttelse mot narkotika er syntese av enzymer av bakterier som ødelegger de viktigste strukturer av antibes. Denne typen motstand forekommer ofte for beta-laktam, på grunn av produksjon av beta-laktamase flora.

Mye mindre vanlig er en økning i resistens, på grunn av en reduksjon i permemabiliteten til cellemembranen, det vil si at stoffet trenger inn i for små doser for å ha en klinisk signifikant effekt.

Som et forebyggende tiltak for utvikling av stoffresistent flora er det også nødvendig å ta hensyn til minimumskonsentrasjonen av undertrykkelse, og uttrykke en kvantitativ vurdering av graden og spekteret av tiltak, samt avhengighet av tid og konsentrasjon. i blodet.

For doseavhengige midler (aminoglykosider, metronidazol) er avhengigheten av effektiviteten av virkningen på konsentrasjon karakteristisk. i blodet og foci av infeksiøs-inflammatorisk prosess.

Legemidler, avhengig av tid, krever gjentatte injeksjoner i løpet av dagen for å opprettholde et effektivt terapeutisk konsentrat. i kroppen (alle beta-laktamer, makrolider).

Klassifisering av antibiotika ved hjelp av virkningsmekanismen

• legemidler som hemmer bakteriell celleveggsyntese (penicillin antibiotika, alle generasjoner av cefalosporiner, Vancomycin);
• celler ødelegger den normale organisasjonen på molekylivå og forhindrer normal funksjon av membrantanken. celler (polymyxin);
• Wed-va, som bidrar til undertrykkelse av proteinsyntese, hemmer dannelsen av nukleinsyrer og hemmer proteinsyntese på ribosomalt nivå (medisiner kloramfenikol, et antall tetracykliner, makrolider, lincomycin, aminoglykosider);
• ingibit. ribonukleinsyrer - polymeraser, etc. (Rifampicin, kinoler, nitroimidazoler);
• hemmer folat syntese prosesser (sulfonamider, diaminopyrides).

Klassifisering av antibiotika ved kjemisk struktur og opprinnelse

1. Naturlig - avfallsprodukter av bakterier, sopp, actinomycetes:

• gramicidin;
• polymyxin;
• erytromycin;
• tetracyklin;
• benzilpenitsilliny;
• Cefalosporiner, etc.

2. Semisyntetisk - derivater av naturlig antib.

• oxacillin;
• ampicillin;
• gentamicin;
• Rifampicin, etc.

3. Syntetisk, det vil si oppnådd som følge av kjemisk syntese:

Klassifisering av antimikrobielle kjemoterapeutiske midler Ifølge opprinnelse

1. 
   Klassifisering av antibakterielle kjemoterapeutiske midler
   

-syntetisk
Antibakterielt spektrum:

--gram-negative pinner og kokker

-intracellulære patogener (mikroplasma, klamydia, ureaplasma, etc.)

-beta-laktam-antibiotika (penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer, monobaktamer)

-antibiotika av forskjellige grupper (polymyxiner, glykopeptider, rifampicin, kloramfenikol etc.)

-nitroimidazoler
Etter handlingsprinsippet:

-bakteriedrepende (beta-laktamer, aminoglykosider)

-bakteriostatiske (tetracykliner, sulfonamider, etc.)
Ifølge handlingsmekanismen:

-inhibitorer av celleveggsyntese (beta-laktamer, glykopeptider, polymyxiner)

-proteinsynteseinhibitorer (tetracykliner, makrolider, linkosamider, aminoglykosider, etc.)

-Folsyre syntese hemmere (sulfonamider)

-nukleinsyre-synteseinhibitorer (rifampicin, etc.)

1. 
   Hva er hovedforskjellen mellom kjemoterapeutiske antibakterielle midler og antiseptiske og desinfeksjonsmidler?
   

Kjemoterapeutiske antibakterielle midler hemmer visse mekanismer for livsstøtte av MO (enzymer, proteinsyntese i ribosomer, etc.) uten å påvirke kroppene i menneskekroppen.
4. Gi de fire ledende mekanismene til den antimikrobielle virkningen av kjemoterapeutiske midler.

a) Inhibering av celleveggsyntese (ß-laktam, glykopeptider)

b) Brudd på funksjonen av cellemembraner (aminoglykosider, polymyxiner)

c) Brudd på proteinsynteseprosessen (aminoglykosider, tetracykliner, kloramfenikol, makrolider, linkosamider)

d) Forstyrrelse av syntesen av nukleinsyrer (fluorokinoloner)

5. Hvilke antibiotika er beta-laktam?

a) Penicilliner (benzylpenicillin, oksacillin, ampicillin)

b) Cephalosporiner (cefuroxim, cefotaxim, cefepim)

c) karbapenem (aztreonam)

d) Monobaktam (doripenem, imipenem)
6. Virkningsmekanismen for beta-laktam-antibiotika.

Alle ß-laktamantibiotika er bakteriedrepende på grunn av et brudd på deres syntese av bakteriell cellevegg.
7. Oppgi penisillinpreparater.

I. Naturlige penicilliner: benzylpenicillin, fenoksypenicillin.

II. Semisyntetiske Penicilliner

• Antistapylokokker penicilliner (oksacillin, dicloxacillin)

• Aminopenicilliner (ampicillin, amoksicillin)

• Anti-pest-kontroll penicilliner (carbenicillin)

• Inhibitorbeskyttede penicilliner (unazin, amoxiclav).
8. Oppgi grupper av mikrober som er følsomme for naturlige penicilliner.

Virkningsspektrum (smal):

• Gr + kokker: streptokokker, pneumokokker;

• Gr - kokos: meningokokker;

• Gr + pinner: forårsakende midler av difteri, miltbrann, listeria;

• Anaerob bakterier: Clostridia, fusobakterier

9. Hva er fordelene ved å kombinere penicilliner med clavulansyre?

Inhibitorbeskyttede penicilliner er kombinasjoner av penisilliner med utvidet spektrum med ß-laktamaseinhibitorer, inkludert klavulansyre. Som et resultat har de det bredeste aktivitetsspektret blant alle penisilliner og nesten universelle indikasjoner (sepsis, alvorlige infeksjoner i luftveiene, muskuloskeletalsystemet, urinveier, galdeveier, gynekologiske, abdominale infeksjoner, infeksjoner i huden og bløtvev).
10. Sett opp funksjonene til halvsyntetiske penisilliner.

Syrestandighet, resistens mot penicillinase (oksacillin) og virkningsspektrum (smalinnte antistapylokokker penicilliner, brede aminopenicilliner, antisexagulatoriske penicilliner, hemmerbeskyttede penicilliner). Antistapylokokker penicilliner er de valgfrie stoffene bare for infeksjoner forårsaket av stafylokokker. Den eneste indikasjonen for antisexpous penicilliner er pseudomonas infeksjon. Inhibitorbeskyttede penicilliner har nesten universelle indikasjoner.
11. Hva er indikasjonene på penicilliner?

Naturlige penisilliner: infeksjoner av huden og bløtvev, syfilis, sepsis, hjerte lungebetennelse, meningitt, miltbrann, actinomycosis;

Antistapylokokker penicilliner: Bare valgfrie legemidler for infeksjoner forårsaket av Staphylococcus aureus ("sykehus" lungebetennelse, purulente kirurgiske infeksjoner, bihulebetennelse, osteomyelitt, cellulitt;

Aminopenicilliner: urinveisinfeksjoner, gastrointestinalt tarmkanal, bakteriell endokarditt, meningitt, akutt otitis og bihulebetennelse, ikke-alvorlig bronkitt og lokalt oppkjøpt lungebetennelse, sepsis;

Anti-pseudogene penicilliner: Pseudomonas infeksjon;

Inhibitor penicilliner: sepsis, alvorlige infeksjoner i luftveiene, muskuloskeletale systemet, urinveiene, galdeveiene, gynekologiske, abdominale infeksjoner, infeksjoner av huden og bløtvev.

12. Hva er forskjellen mellom cefalosporiner av forskjellige generasjoner?

Klassifiseringen av cephalosporiner er vedtatt av generasjoner. Hver neste generasjon overgår den forrige i aktivitetsspekteret blant Gr - men taper samtidig aktivitet blant Gr +. Unntaket er IV generasjons legemidler som beholder høy aktivitet blant Gr + MO.
13. Oppgi bivirkninger av cefalosporiner.

Allergiske reaksjoner, gastrointestinale sykdommer (kvalme, oppkast, superinfeksjon), smerte og tromboflebitt på injeksjonsstedet. Cephalosporiner som inneholder metyltiotetrazolgruppen kan forårsake blødning på grunn av hypoprothrombinemi og teturam-lignende virkning. Det er risiko for nefrotoksisitet hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.
14. Spesifiser handlingsspekteret karakteristisk for karbapenem.

Bredt spekter av handling. Dekker de fleste Gr + og Gr-bakterier og anaerober, som ikke påvirkes av penicilliner og cephalosporiner. Effektiv med pseudomonas infeksjon, mot multidrug resistent flora.

15. Hva er indikasjonene på bruk av karbapenem i medisinsk praksis?

Som forbeholder antibiotika (vanligvis i kombinasjon med aminoglykosider) i de alvorligste tilfellene av infeksjoner forårsaket av resistent mot andre antibiotika MO (sykehusstammer) og for blandede infeksjoner.

16. Hva er handlingsspekteret som er karakteristisk for aztreonam?

Smal. Gr - bakterier (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Hemophilus bacillus, serration) og Gr - kokos (meningokokkus gonokokker).

17. Hva er likhetene mellom vancomycin og beta-laktam antibiotika?

Vancomycin og ß-laktam antibiotika har følgende likheter: de har en bakteriedrepende effekt, forstyrrer syntesen av cellevegget, dårlig penetrerer BBB, er ustabile i mage-tarmkanalen.
18. Hvorfor brukes vancomycin kun til alvorlige infeksjoner? Oppgi indikasjonene for dens formål.

Vancomycin brukes kun til alvorlige infeksjoner på grunn av alvorlige bivirkninger (flebitt, ototoxicitet, nefrotoksisitet). Spesifikk bivirkning - "rødt syndrom" - hyperemi i nakken og brystet, hypotensjon (forårsaket av frigjøring i histamin fra mastcellene).

Brukes i alvorlige (systemiske) coccal-infeksjoner forårsaket av multi-resistente stammer. Det brukes til sepsis, endokarditt, lungebetennelse, lungeabsess, meningitt, hud- og beininfeksjoner og pseudomembranøs kolitt.

19. Hvilke antibiotika er aminoglykosider?

• I generasjon: neomycin, kanamycin;

• II-generasjon: gentamicin, tobramycin;

• III generasjon: amikacin;

• IV-generasjon: izepamitsin.

20. Hva er årsaken til mekanismen for den antimikrobielle virkningen av aminoglykosider?

Virkningsmekanismen: bakteriedrepende. Aminoglykosider binder til ribosomene, interagerer med 30S- og 50S-underenhetene og bryter deres binding til transport-RNA. I dette tilfellet forstyrres syntesen av proteinet i den mikrobielle cellen, noe som fører til dens død.
21. Oppgi indikasjonene for bruk av aminoglykosider.

Indikasjoner for bruk: sepsis, urinveisinfeksjoner, meningitt hos nyfødte, abdominal og bekkeninfeksjoner, lungebetennelse i sykehuset. Gentamicin brukes til bakteriell endokarditt. Når pest, tularemi, brucellose, gentamicin eller streptomycin administreres. Streptomycin, kanamycin eller amikacin brukes til behandling av tuberkulose.

22. Hva er anaerobes relaterte motstand mot aminoglykosider?

23. Oppsøke bivirkningene som er karakteristiske for aminoglykosidantibiotika og hvordan du kan forhindre dem.

Aminoglykosider er svært giftige (nefrotoksisitet og ototoxicitet), selv om de sjelden er forårsaket av allergi. Giftighet er irreversibel! Ved bruk kan nevromuskulær blokade også observeres, spesielt mot bakgrunnen av myasthenia gravis eller innføring av muskelavslappende midler (under kirurgiske operasjoner). For å eliminere denne blokkaden, bør kalsiumklorid injiseres.

24. Hvilke antibiotika er tetracyklin?

- naturlig (tetracyklin, oksytetracyklin)

- halvsyntetisk (metacyklin, doxycyklin, minocyklin, tigecyklin).

25. Hva er funksjonene i tetracyklin-farmakokinetikken?

Godt absorbert i mage-tarmkanalen, å spise (spesielt meieriprodukter, andre matvarer eller medisiner som inneholder 2-valente ioner - kalsium, jern, magnesium, etc.) bryter med absorpsjonen av tetracykliner, bortsett fra doxycyklin og minocyklin. Alle tetracykliner trenger godt inn i de fleste vev og kroppsvæsker, med unntak av sentralnervesystemet. De har utmerket penetrasjon i celler, noe som er viktig for ødeleggelsen av intracellulære patogener. Akkumuleres i tennene, bein, lever, milt. Ekskret med urin og galle.

26. Hva er årsaken til tetracyklins antimikrobielle virkning?

Inhiberer mikrobiell celleproteinsyntese på grunn av forstyrrelse av bindingen av transport-RNA til messenger-RNA på ribosomene (30S-underenhet). I tillegg binder tetracykliner metaller (kalsium og magnesium), danner chelatforbindelser med dem og hemmer enzymsystemer. De har en bakteriostatisk effekt.

27. Under hvilke infeksjoner er tetracykliner de valgte stoffene?

• 
  Spesielt farlige og zoonotiske infeksjoner (pest, kolera, tularemi, miltbrann)
  
• 
  rickettsial sykdom
  
• 
  Borreliosis (Lyme sykdom)
  
• 
  Mycoplasma-infeksjon (samfunnsobjektiv lungebetennelse, ikke-gonokokk uretitt)
  
• 
  Klamydia (urogenitalt)
  
• 
  chancroid
  
• 
  actinomycosis
  
• 
  gastroenteritt
  
• 
  nocardiose
  
• 
  Rottefeber
  
• 
  Akne behandling
  
• 
  Bilveisinfeksjon
  
• 
  Orale infeksjoner
  
• 
  Forebygging av tropisk malaria
  
• 
  Lysende form for intestinal amebiasis
  

28. Oppgi de viktigste bivirkningene av tetracykliner og hvordan de kan forebygges.

De viktigste bivirkningene er gastrointestinale sykdommer, lisbacteriosis og superinfeksjon (candidomykose). Barnet har en katabolisk effekt med nedsatt formasjon av bein og tannvev (absolutt kontraindisert under graviditet og barn under 8 år, unntatt forebygging av miltbrann hos barn). Andre bivirkninger inkluderer allergiske reaksjoner, fotodermatitt, hepatotoksisitet ved eksisterende leversykdommer, nefrotoksisitet for utgått legemiddel, vestibulære lidelser: svimmelhet, kvalme, oppkast.
29. Beskriv virkemekanismen for kloramfenikol.

Den knytter seg til den 50S ribosomale underenheten, som forårsaker forstyrrelser i veksten av peptidkjeden og i siste instans inhibering av mikrobiell celleproteinsyntese. Inhiberer også peptidyltransferase.

30. Hvilke faktorer begrenser kloramfenikol bruk bare til alvorlige infeksjoner?

På grunn av alvorlige bivirkninger på bloddannelse (doseavhengig retikulocytopeni, trombocytopeni og anemi), høy toksisitet, hemming av mikrosomale enzymer, utvikling av resistens av mikroorganismer.

31. Hva er bivirkningene av kloramfenikol?

Hematotoksisitet hos nyfødte - "Gråt syndrom hos nyfødte" på grunn av lav metabolisk hastighet (grå hudfarging, oppkast, acidose, hypotermi og kollaps), gastrointestinale sykdommer (oftere hos voksne: kvalme, oppkast, diaré og superinfeksjon (candidomykose)).
32. Navn på stoffene som er i makrolider.

-naturlig: erytromycin, oleandomycin

-halvsyntetisk: klaritromycin, roxitromycin, diritromycin, fluritromycin

-naturlig: midecamycin, spiramycin, josamycin

-semisyntetisk: midekamycinacetat.

33. Hva er virkningsmekanismen for erytromycin?

Den knytter seg til den 50S ribosomale underenheten, som forårsaker forstyrrelser i veksten av peptidkjeden og i siste instans inhibering av mikrobiell celleproteinsyntese.
34. Oppgi sulfa-legemidler i henhold til deres varighet.

• 
  Med kort varighet av virkning (sulfonamid, sulfatiazol, sulfadimidin, sulfakarbamid)
  
• 
  Den gjennomsnittlige virkningsvarigheten (sulfadiazin, sulfametoksazol)
  
• 
  Langvirkende (sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfametoksypyridazin)
  
• 
  Super langtidsvirkende (sulfalen, sulfadoksin)
  

35. Forklar mekanismen for antimikrobiell virkning av sulfonamider.

Bakterier syntetiserer folinsyre fra PABA. Sulfonamider er strukturelle analoger av PABA og konkurrerer i virkeligheten enzymet dihydrofolat syntetase (Dihydpteroate synthetase?), Som er involvert i syntese av folsyre. I miljøer i kroppen hvor mange PABA (pus) sulfonamyler er ineffektive.

36. Hva er selektiv toksisitet av sulfonamider i forhold til mikroorganismer?

I utgangspunktet var sulfonamider aktive mot gram-positive og gram-negative kokker, hemophilus baciller, colibacillose, salmonella, shigella, klamydia, nokardi (og andre actinomycetes), pneumocysts, malariaplasmodium, toxoplasma.

For tiden er mange stammer av stafylokokker, streptokokker, pneumokokker, gonokokker, meningokokker, enterobakterier blitt resistente mot virkningen av sulfonamider.

Hovedårsaken til den oppnådde motstanden er endringen i strukturen av dihydrofolat syntetase (Dihydpteroate synthetase?), Som reduserer sulfonamidernes evne til å interagere med det.

Enterokokker, Pseudomonas aeruginosa og de fleste anaerober er naturlig resistente.

Den naturlige motstanden til mikrober er relatert til deres evne til å bruke folsyre i sin ferdige form.

37. Hvilke typer mikroorganismer er sulfanilamider?

I utgangspunktet er et bredt spekter av antimikrobiell aktivitet (gram (+) og gram (-) bakterier for tiden begrenset til patogener 1) toxoplasmose, 2) malaria (sammen med pyrimethamin), 3) pneumocyst (sulfadiazin og pyrimethamin) og 4) nokarlioza.

38. Hva er de viktigste indikasjonene for formålet med sulfonamider. Hva er bivirkningene av sulfonamider?

• 
  Sulfonamider beregnet for resorptiv systemisk virkning
  
  • 
    Bronkitt, bronkiektatisk sykdom, tonsillitt, faryngitt, tonsillitt, otitis media (kortvirkende sulfonamider eller kombinert med trimetoprim)
    
  • 
    Pneumocystis lungebetennelse (sulfonamider kombinert med trimetoprim)
    
  • 
    Bilveisinfeksjoner (langtidsvirkende sulfonamider)
    
  • 
    Urinveisinfeksjoner (sulfakarbamid, så vel som langtidsvirkende og ultra-langkjente sulfonamider og kombinert med trimetoprim)
    
  • 
    Nocardiosis (sulfonamider, inkludert de kombinert med trimetoprim)
    
  • 
    Toxoplasmose, brucellose (sulfonamider kombinert med trimetoprim)
    
  • 
    Malaria (sulfadoksin i kombinasjon med pyrimethamin - "Fansidar")
    
• 
  Sulfonamider, dårlig absorbert fra mage-tarmkanalen
  
  • 
    Kolientitt, kolitt (ftalylsulfatiazol)
    
  • 
    Ikke-spesifikk ulcerøs kolitt, Crohns sykdom (sulfonamider kombinert med 5-aminosalicylsyre)
    
• 
  Sulfanilamidpreparater beregnet for lokal bruk
  
  • 
    Bakterielle infeksjoner i øyet (konjunktivitt, trakom) - sulfacetamid, natriumsulfacetamid, sulfisoksazol
    
  • 
    Infeksjoner av brennsår, lungebakterielle infeksjoner i huden - mafenidacetat, sølvsulfadiazin.
    

Oppstår med en frekvens på ca 5%.

• Allergiske reaksjoner: feber, hudutslag, systemisk lupus erythematosus syndrom, eksfoliativ dermatitt, fotosensibilisering

• Hematologiske komplikasjoner: hemolytisk anemi (hos pasienter med mangel på erytrocytenzymglukose-6-fosfat dehydrogenase), agranulocytose, aplastisk anemi

Leverdysfunksjon: hepatitt, giftig levernekrose

• Gastrointestinale sykdommer: anoreksi, kvalme, oppkast (antatt å være sentralgenese. Sulfanilamider forstyrrer albuminbundet bilirubin, noe som fører til økt konsentrasjon i blodet og forårsaker en nevrotoksisk effekt), diaré (resultatet av den direkte effekten av sulfanilamidmetabolitter i fordøyelseskanalen, og som følge av dysbiose)

• Forstyrrelser i sentralnervesystemet: hodepine, svimmelhet, psykiske lidelser (forvirring, hallusinasjoner, delirium, depresjon)

Nephrotoxicitet: krystalluri, hematuri, interstitial nefrit, tubulær epitel nekrose - spesielt hos pasienter med nedsatt funksjonsfunksjon

• Endokrine sykdommer: skjoldbruskdysfunksjon, goiter, hypoglykemi (sulfonamider øker insulinsekresjon), hypokalemi.

39. Hva er formålet med sulfonamider kombinert med trimethoprim?

Trimethoprim binder og blokkerer dihydrofolatreduktase og hemmer dermed omdannelsen av dihydrofolsyre til tetrahydrofolsyre og har en antimikrobiell effekt.

40. I denne forbindelse brukes nitroxolin og nalidixsyre som antiseptiske midler?

Nitroxolin absorberes raskt og utskilles uendret av nyrene, og skaper derfor en høy konsentrasjon av stoffet i urinen. Det brukes for tiden til behandling av akutt cystitis, samt for forebygging av smittsomme komplikasjoner under blærekateterisering.

Nalidixinsyre absorberes godt og raskt fra mage-tarmkanalen og utskilles i urinen for det meste uendret. På grunn av den høye eliminasjonshastigheten i vevet, oppnås ikke tilstrekkelig høye konsentrasjoner, og den brukes hovedsakelig for urinveisinfeksjoner.
41. Forklare virkningsmekanismen av fluorokinoloner.

Inhiberer enzymer som spiller en nøkkelrolle i syntese av DNA (topomerase II (DNA gyrase) og topomerase IV).
42. Oppgi indikasjonene for bruk av ciprofloxacin.

Det brukes til urinveisinfeksjoner, systemiske og øyeinfeksjoner. Påfør intravenøst, og i øyepraksis - lokal. (Jul)

Det er mest aktivt mot gram (-) bakterier, inkludert antherus bacillus og miltbrann. Dårlig effekt på pneumokokker, klamydia og mykoplasma.

• 
  Infeksjoner i luftveiene, muskelskjelettsystemet, huden, urinveiene
  
• 
  Akutt gonoré
  
• 
  tuberkulose
  
• 
  Øyeinfeksjoner
  
• 
  Purulent otitis externa
  
• 
  Forebygging av miltbrann hos barn. (Vdovichenko)
  

43. Hvorfor fluorokinoloner ikke skal foreskrives til pasienter yngre enn 18 år?

Fluoroquinoloner forstyrrer forstyrrelsen av brusk, men det er tillatt å bruke dem av helsehensyn.
44. Navn på preparater av nitrofuraner.

Nitrofurantoin, nifuroksazid, furazidin, furazolidon, nitrofural.

45. Hva er indikasjonene på furazolidon?

• med bakteriell dysenteri

• kolera (II-serien medisin)

Tilordne inne 4 ganger om dagen i 7-10 dager.
46. ​​Oppgi hovedtyper av mikroorganismer som er sensitive for metronidazol.

Anaerob bakterier: Clostridia, peptokokker, fusobakterier, bakterier, inkl. motstandsdyktig mot andre midler; Helicobacter pylori og patogen av bakteriell vaginitt.
47. Navn på syntetiske antituberkulose stoffer.

Rifampicin (semisyntetisk), ethambutol, pyrazinamid, etionamid.

48. Hvilke antibiotika brukes som anti-tuberkulose?

Fluorkinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, moxifloxacin, lomefloxacin), rifampicin, streptomycin, amikacin.

49. Hva er mekanismen for antimykobakteriell virkning av isoniazid?

Det hemmer syntesen av mykolsyre spesifikk for mykobakterier (en komponent i mycobakteriell cellevegg).

50. Hva er hovedmekanismen for isoniazidbiotransformasjon?

Metabolisert i leveren ved acetylering.

51. Hvordan kan isoniazid nevrotoksisiteten reduseres?

Under behandling med isoniazid er det nødvendig å foreskrive 50-100 mg / d pyridoksin (vitamin B₆). (brudd knyttet til inaktivering av pyridoksalfosfat)

52. Hva er mekanismen for rifampicin virkning?

Inhiberer DNA-avhengig RNA-polymerase av mykobakterier og andre mikroorganismer, bindende til det og danner et vanskelig å dissociere antibiotikum-enzymkompleks. Som et resultat blir initieringen av RNA-syntese undertrykt og en bakteriedrepende effekt utvikles. Rifampicin hemmer også DNA-avhengig polymerase og virus revers transkriptase.

Det påvirker ikke RNA-polymerasen av humane celler, siden den ikke binder seg til den.

53. Embrace virkemekanismen av streptomycin. Hva er bivirkningene av streptomycin?
54. Oppgi hovedgruppene av antiprotozoal legemidler, gi eksempler på legemidler fra hver gruppe.

Inndelt i grupper etter protozoale sykdommer.

Anleggsmidler: jodokinol, diloksanidfuroat, paromomycin (monomitsin), metronidazol, tinidazol.

Reserver: etofamid, klorokin, emetin, dehydroemetin.

2. trichomoniasis: metronidazol, tinidazol, ornidazol.

3. Giardiasis: metronidazol, furazolidon, nitazoksanid, albendazol.

4. toxoplasmose: pyrimethamin (må brukes sammen med folsyre eller folinsyre).

5. trypanosomiasis: melarsoprol, nifurtimoks, suramin, pentamidin.

6. leishmaniasis: natriumstiboglukonat, megluminantimonat, pentamidin.

7. balantidiasis: tetracyklin, metronidazol.

8. pneumocystose: co-trimoxazol, pentamidin, primaquin i kombinasjon med clindamycin, atovaquon.
55. Oppgi hovedfondene for behandling av amebiasis.

Iodokinol, diloksanidfuroat, paromomycin (monomitsin), metronidazol, tinidazol.

56. Hvilke legemidler brukes til å behandle giardiasis?

Metronidazol, furazolidon, nitazoxanid, albendazol.

57. Hvilke legemidler brukes til å behandle nematodoser?

-intestinale nematoder: albendazol, mebendazol, pyrantel (pamoat), levamisol, tiabendazol, piperazin (citrat) pirviny (pamoat).

-med ekstraintestinale nematodoser: mebendazol, ivermektin, dietylkarbamazin.

58. Hva er årsaken til anti-helminth effekten av mebendazol?

I strid med absorpsjonen av glukose ved ormene og dannelsen av ATP; delvis i strid med mikrotubulen til parasitten.

59. Hvilke virkemidler brukes til å behandle trematodose?

Praziquantel, triclabendazol, bitionol; alternative metoder for schistosomiasis er metrifonat og oxamnichin.
. 60. Liste antifungale antibiotika for systemisk bruk.

Amphotericin B, griseofulvin, ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, vorikonazol, flucytosine, caspofungin, micafungin, anidulafungin.

61. Hva er årsaken til mekanismen for antifungal virkning av amfotericin B?

Amphotericin B interagerer med lipidkomponenten i den cytoplasmiske membranen i soppcellens ergosterol, som gjør det mulig å integrere i membranen. På grunn av tilstedeværelsen av en makrolaktonring i strukturen av amfotericinmolekylet, dannes mange kunstige porer i membranen. Membranpermeabiliteten er svekket, noe som bidrar til ukontrollert transport av vann, elektrolytter og ikke-elektrolytter gjennom cytoplasmiske membraner. Cellen mister sin motstand mot virkningen av ytre osmotiske krefter og lyseres.

62. Hva er årsaken til mekanismen for nystatins antifungal virkning?

Danner kunstige porer i soppens membraner, noe som forårsaker et brudd på permeabiliteten av cellemembraner og fører til svampcellens død.
63. Spesifiser mekanismen for antifungal virkning av azoler.

Den antifungal effekten av azoler er forbundet med et brudd under deres påvirkning av dannelsen av den strukturelle komponenten av cellemembranene i soppceller - ergosterol.

Cytokrom P-450 er et avhengig enzymsystem i syntesen av ergosterol i soppceller. Azoler hemmer aktiviteten til et av disse enzymene - Sterol-14a-demetylase. Dette resulterer i siste ende et brudd på strukturen og funksjonene til membranene, inhiberingen av soppens vekst og fører til utvikling av en fungistatisk effekt.

64. Hvorfor er bruken av niklosamida farlig med svinestrengangrep?

65. Hva er mekanismen for antihelminthisk virkning niklosamida?

Blokkering av oksidativ fosforylering i helminter.
66. Oppgi legemidlene som brukes til å behandle trichomoniasis.

Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol.
67. Beskriv mekanismen for anti-amebisk virkning av tetracykliner.

68. Forklar faren for kombinert bruk av sulfonamider med orale antidiabetika.

69. Beskriv virkningsmekanismen for acyklovir og gi doseringsformen til dette legemidlet, produsert av farmasøytisk industri. Oppgi indikasjonene for utnevnelsen av acyclovir.

Viral kinase er nødvendig for aktivering (fosforylering) av acyklovir, derfor blir det selektivt aktivert bare i virusinfiserte celler. Aktivert acyklovir (acyklovirtrifosfat) binder til DNA-polymerase og hemmer viral DNA-syntese.

EF:

• 
  Capps. 200 mg
  
• 
  Tabell. 400 og 800 mg
  
• 
  Susp. 200 mg / 5 ml
  
• 
  Amp. 250 og 500 mg
  
• 
  Øyesalve 3%
  
• 
  Krem 3%
  

1. 
   Genital og labial enkel virus type 1 og 2 (Herpes simplex), unntatt de latente former for herpes.
   
2. 
   Herpetic encefalitt og keratitt.
   
3. 
   Helvedesild (Varicella-Zoster).
   

70. Hva forklarer treenam-aktig handling av metronidazol? Hvilke andre stoffer kan forårsake en lignende effekt?

71. Navn på midler som brukes til å behandle hodelus. Beskriv mekanismen for deres handling og gi anbefalinger om søknaden.

72. Hvilke stoffer brukes til forebygging av influensa? Hva er grunnlaget for deres handling?

Amantadin og rimantadin: cykliske aminer, blokk M₂-kanaler av influensavirus, som bryter inntrengningen i celler og frigjøring av ribonukleoprotein. Meget effektiv for forebygging av influensa A.

Oseltamivir: hemmer neuraminidase, for forebygging av influensa A og B.

Arbidol: hemmer av viral lipidmembranfusjon med cellemembraner, forebygging av influensa A og B.
73. Hvilke stoffer tilhører interferoninduktorer? I henhold til hvilke indikasjoner er disse stoffene tildelt og avviker fra hverandre?

74. Gi virkemekanismen for indinavir og oppgi indikasjonene for den tilsiktede bruken.

Blokkerer den virale proteasen som er nødvendig for "modning" (separasjon av store proteiner fra det umodne viruset) av viruset som er i stand til infeksjon (HIV protease inhibitor - IHR).

Indikasjoner: HIV-behandling i kombinasjon med andre legemidler.

75. Navn inhibitorer av revers transkriptase virus. Hva er indikasjonene for å foreskrive disse stoffene?

1. 
   Nukleosid og nukleotid revers (NRTI): zidovudin, zalcitabin, didanosin, stavudin, lamivudin, og andre.
   
2. 
   Ikke-nukleosid revers transkriptasehemmere (NeIOT): nevirapin, delavirdin, etc.