Cycloferon antiviralt medikament: effekter på kroppen og indikasjoner

Hoste

Sykdommer påvirker alle mennesker. For dannelse av immunitet, samt nøytralisering av virale formasjoner inne i kroppen, anbefales det å injisere en effektiv medisin - Cycloferon. Det har et bredt spekter av effekter, som påvirker de ytre hjørner av de indre organer. Dens bruk utføres i henhold til instruksjonene og under tilsyn av en lege.

Hvordan virker cykloferon

Legemiddel Sykloferon virker som en interferoninducer med lav molekylvekt. En slik påvirkning bestemmer et stort spekter av menneskelige effekter på biologisk aktivitet. Legemidlet produserer en immunmodulerende effekt, provoserer en anti-inflammatorisk effekt, samt en antiviral effekt, slik at kroppen kan motstå ulike patogene bakterier og mikroorganismer.

Cycloferon brukes aktivt mot ulike virus sykdommer, som herpes eller influensa frimerker. Noen leger anbefaler at man administrerer stoffet som et immunostimulerende middel for behandling av bakterielle infeksjoner.

Cycloferon tabletter

Legemidlet er anbefalt for immunfeil hos kroppen av varierende alvorlighetsgrad, inkludert de med HIV-infeksjoner. I tillegg bidrar stoffet til å nøytralisere dannelsen av autoimmune reaksjoner. Detekterer en kreftfremkallende effekt som ytterligere utvider den terapeutiske effekten av stoffet.

Den største virkningen av stoffet oppstår i løpet av de første timene av sykdommen. Hvis du går inn i medisinen ved første tegn på sykdommen, kommer forbedringen av helsen mye raskere enn i andre situasjoner. Dette antyder at under den første inngangen av viruset inn i kroppen, undertrykker effekten av hovedkomponenten av legemidlet dannelsen av viral natur.

Hvis Tsikloferon inngår en organisme på 2 eller 3 dager av en sykdom, reduseres resultatet av påvirkning av aktiv substans betydelig. I dette tilfellet nøytraliserer stoffet de nye DNA-cellene til viruset, men de gamle fortsetter å være til stede i den berørte kroppen.

Derfor bør behandling i senere perioder med behandling med cykloferon utføres lenger enn ved bruk av medisinen i de første timene til de første tegnene.

Når du går inn i legemidlet i kroppen, oppdages maksimal plasmakonsentrasjon i løpet av de første 2-3 timene. Virkningen av den aktive komponenten begynner å avta etter den 8. time når den administreres innvendig. Fullt vises i de neste 24 timene. Halveringstiden for rester er regulert i 4-5 timer.

Legemidlet er produsert av russiske farmasøytiske selskaper. Den viktigste aktive substansen i cykloferon er megluminakridonacetat. I tillegg omfatter sammensetningen av medikamentet hjelpemidler, slik som propylenglykol, hypromellose. Nærværet av metakrylsyrekopolymer og etylakrylat er notert, og polysorbat og kalsiumstearat registreres også.

Sykdommer mot hvilke Cycloferon er effektiv

Den aktive komponenten utvider sin innvirkning på et bredt spekter av sykdommer. Cycloferon påvirker ikke bare sykdommene i viral etiologi, men har også en positiv effekt på nøytraliseringen av utviklingen av svulster, ulike neoplasmer og inflammatoriske prosesser.

Det er sykdommer som, når de er utsatt for Cycloferon, reduserer aktiviteten deres:

Cycloferon - instruksjoner, søknader, vurderinger

Aktiv ingrediens i Cycloferon

Cycloferon er navnet på stoffet. Det aktive stoffet i det er Meglumin Acridone acetat (Meglumini Acridonacetas). Dette er et derivat av akridoneddiksyre med navnet N-metylglukamin 2- (9-oksoacridin-10 (9H) -yl) acetat og med kjemisk formel C22H28N2O8.

Handlingsmekanisme

Cycloferons antivirale aktivitet er i stor grad knyttet til dets evne til å forstyrre interferonsyntese. Legemidlet er en interferon-induktor. Under handlingen stimuleres produksjonen av interferon av immunsystemet lymfoide celler, lokalisert i lymfeknuderens vev, mandler, milt, lever, tynntarm.

Interferoner er proteinforbindelser med forskjellige molekylvekter. De er spesifikke for hver type dyr. Interferoner har ikke en direkte katastrofal effekt på virus, men deres aktivitet er rettet mot ødeleggelse av viruspartikler.

Det er grunnleggende forskjeller mellom bakterier og virus. Størrelsen på virus er ti ganger mindre enn bakterier. Virus er ikke celler, og heller primært ordnet.

De er et nukleinsyremolekyl (RNA eller DNA) omgitt av et skall (capsid). Selv om det også er skallløse virus.

I hovedsak er virus intracellulære parasitter. Utenfor cellen, kan de ikke eksistere, de mangler ikke på næringsmedier. Og dette er en annen forskjell mellom virus og bakterier.

Penetrerer innsiden av cellen, virus forvrenger proteincellesyntese, forstyrrer veksten og delingen av celler. Kväveforbindelser (nukleotider) brukes ikke til vertscellens behov, men for dobling av viralt DNA eller RNA. Samtidig begynner ikke et cellulært protein, men et viralt protein å bli syntetisert i cellen. Hver nylig dannede nukleinsnett gir opphav til en ny viral partikkel (virion).

Antall virioner inne i cellen øker eksponentielt. Som et resultat dør cellen, og hver virion som kommer fra den, søker etter en ny vertscelle. Slik blir virusinfeksjonsprosessen dannet.

Det finnes en rekke mekanismer for å motvirke en virusinfeksjon. Disse er forskjellige koblinger av cellulær og humoristisk immunitet, som utskiller antistoffer og utfører fagocytose (absorpsjon) av viruspartikler.

Imidlertid tar formasjonen av immunitet flere dager eller uker. Og de frigjorte antistoffene, immunoglobuliner er strengt spesifikke for hvert mikrobielt patogen. Den biologiske verdien av interferon ligger i det faktum at den frigjøres i de første timene etter innføring av en virusinfeksjon. I dette tilfellet påvirker interferon også alle typer virus, og motstand mot det blir ikke dannet. Som allerede nevnt, virker interferon ikke direkte på virus.

Poenget med søknaden er selve cellen, mer nøyaktig - cellemembranen. Som et resultat av kontakt av interferon med cellemembranet inne i cellen, aktiveres prosesser for å hemme proteinsyntese. Samtidig dannes et miljø som er uegnet for reproduksjon av viruset, og de fleste virioner dør.

De nylig dannede virioner har en defekt konfigurasjon, er ikke i stand til reproduksjon, deres virulens (evne til å trenge inn i cellene) er svært lav. Vertscellen selv dør også. Før den dør, produserer den interferon, som er i kontakt med nabokjeller. Disse cellene dør også med sine virus. På denne måten er reproduksjon og spredning av virus begrenset.

På grunn av sin evne til å indusere dannelsen av interferon av lymfoide elementer, er Cycloferon aktiv mot mange virale infeksjoner: herpes, influensa, parainfluenza, hepatitt, kryssbåren encefalitt, papillomavirus, HIV.

Ved akutt hepatitt fremmer Cycloferon overgangen av sykdommen til kronisk form, og i tilfelle hiv styrker det immunforsvaret. Cycloferonaktivitet er kontroversiell angående influensavirus. Under alle omstendigheter, med tanke på rask reproduksjon av viruset, bør legemidlet brukes umiddelbart etter starten av de første symptomene på sykdommen.

Sammen med induksjon av interferon under virkningen av cykloferon, øker aktiviteten til vevmakrofagceller, T- og B-lymfocytter. Modning og vekst av stamceller, som gir opphav til forskjellige typer hvite blodlegemer, inkludert nøytrofile granulocytter, akselereres i benmargen.

På grunn av økt cellulær og humoristisk immunitet kan Cycloferon være nyttig ikke bare for virus, men også for bakterielle infeksjoner. Dens effektivitet er bekreftet i bakterielle lesjoner av bronkopulmonal og urogenitalt system, inkludert i klamydia og ureaplasmose.

Cycloferon er effektivt mot soppinfeksjoner. Takket være den immunostimulerende effekten av Cycloferon, blir autoimmune reaksjoner undertrykt, med sikte på å skade sitt eget bindevev. Derfor er legemidlet foreskrevet for diffuse sykdommer i bindevevet eller systemisk kollagenose (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt).

I tillegg har cykloferon antiinflammatoriske egenskaper. Antiinflammatorisk aktivitet er assosiert med interferonens evne til å hemme overdreven cellevekst.

Samtidig undertrykkes den proliferative fasen av betennelse, som manifesteres av ødemer og vevsfortykning. Derfor er legemidlet foreskrevet under visse forhold som involverer strukturelle lidelser, spesielt i degenerative og dystrofiske prosesser i leddene.

Under virkningen av cykloferon er inflammasjon ikke bare hemmet, men smerten er også redusert. Overdreven cellevekst ligger til grunn for utviklingen av tumor-neoplasmer. Interferon forhindrer utviklingen av svulster, og immunsystemet ødelegger eksisterende atypiske celler.

Derfor er cykloferon noen ganger inkludert i den komplekse terapien av ondartede svulster. Under virkningen av stoffet inhiberte imidlertid ikke bare veksten av celler i inflammatorisk og tumorfokus. Legemidlet hemmer veksten av alle celler i ulike organer og vev. Og dette er ikke alltid berettiget. Det er sant at disse effektene ikke reduserer verdien av Cycloferon som et antiviralt, immunmodulerende, antiinflammatorisk og antitumormiddel.

Litt historie

Interferon ble oppdaget i 1957 ved en tilfeldighet under eksperimenter på laboratoriemus. Cycloferon ble syntetisert mye senere, i 1993, av ansatte i det russiske vitenskapelige og teknologiske farmasøytiske selskapet Polisan (LLC NTFF Polisan).

Det er bemerkelsesverdig at i utgangspunktet Cycloferon ble utviklet som et legemiddel for veterinærmedisin. I 1994 mottok han selv VDNH-medaljen som det beste middelet for behandling av virusinfeksjoner hos dyr. Så i 1995 ble det registrert som et legemiddel for bruk i medisin. I 1996 ble Cycloferon registrert for ekstern bruk. Siden 1997 har rusmiddelet fra Russland blitt eksportert aktivt til CIS-landene. I fremmede land er Cycloferon ikke brukt.

Syntese teknologi

Ved fremstilling av tabletter sammen med den aktive forbindelse Meglumin akridonacetat bruk av hjelpestoffer: kalsiumstearat, hypromellose, polysorbat 80, povidon, propylenglykol, en kopolymer av etylakrylat og metakrylsyre. Benzalkoniumklorid og 1,2-propylenglykol er involvert i produksjon av cykloferon til ekstern bruk.

Skjema for utgivelse

  • Tabletter 150 mg;
  • Injeksjonsvæske, oppløsning 12,5% i 2 ml ampuller;
  • Salve (liniment) 5%.

Dette stoffet er produsert av den russiske LLC NTFF Polisan, og har ikke generikk. Sammen med Tsiloferon brukes også andre antivirale stoffer i Russland: Amantadin, Rimantadin, Acyclovir, Ribavirin, Lamivudin og mange andre. De avviker fra Tsikloferon, ikke bare aktiv substans, men også virkningsmekanisme, indikasjoner på bruk

vitnesbyrd

Voksenpiller:

  • Influensa og SARS;
  • Kronisk fortsetter viral hepatitt B og C;
  • Kollagenoser (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus);
  • Herpetic infeksjon;
  • Neuroinfections - meningitt, borreliosis;
  • HIV;
  • Akutte tarminfeksjoner;
  • Kroniske bakterielle og virale infeksjoner utvikler seg på bakgrunn av sekundære immunfeil.

Tabletter til barn:

  • Forebygging av influensa og ARVI;
  • Kronisk viral hepatitt B og C;
  • Herpetic infeksjon;
  • HIV;
  • Akutte tarminfeksjoner;

Injiseringsløsning for voksne:

  • Viral hepatitt A, B, C og D;
  • HIV;
  • Neuroinfeksjoner - meningoencefalitt, borreliose;
  • Herpetic og cytomegalovirus infeksjon;
  • Kroniske bakterielle og virusinfeksjoner utvikler seg på bakgrunn av sekundære immunfeiligheter;
  • hlamidiazah;
  • Systemisk kollagenose - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus;
  • Deformere slitasjegikt og andre typer degenerative dystrofiske lesjoner i leddene.

Injiseringsløsning for barn:

  • Herpetic infeksjon;
  • Viral hepatitt A, B, C og D;
  • HIV.

Salve for voksne:

  • Kronisk parodontitt;
  • Herpetic lesjoner av huden og slimhinner;
  • Hos menn, spesifikk og ikke-spesifikk urethrit og balanoposthitt;
  • Hos kvinner, ikke-spesifikk bakteriell vaginitt.

doseringer

Voksenpiller:

  • Herpesinfeksjon. 4 tabletter på 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 dager med sykdom. For kurset - 40 tabletter.
  • Akutte tarminfeksjoner. 2 tabletter per mottak på 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 dager med sykdom. Behandlingsforløpet er 20 tabletter.
  • Kronisk viral hepatitt B og C. 4 tabletter på 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 dager med sykdom. Deretter går du til vedlikeholdsdosen på 4 tabletter 1 gang på 3 dager i 6-12 måneder.
  • CNS. 4 tabletter per mottak på 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 dager med sykdom. Deretter går du til en vedlikeholdsdose på 4 tabletter 1 gang på 3 dager i 2,5 måneder. Behandlingsforløpet er 140 tabletter.
  • Influensa og sars. 4 tabletter på 1, 2, 4, 6, 8 dagers sykdom. Behandlingsforløpet er 20 tabletter.
  • HIV. 4 tabletter per mottak på 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 dager med sykdom. Deretter går du til en vedlikeholdsdose på 4 tabletter 1 gang på 3 dager i 2,5 måneder. Behandlingsforløpet er 140 tabletter. Deretter tilbringer 2-3 gjentatte kurs med et intervall på 2-3 uker.

Immundefekt tilstand. Begynn med 4 tabletter på 1, 2, 4, 6, 8 dagers sykdom. Deretter går du til mottak av 2 tabletter på 11., 14, 17, 20, 23 dagers sykdom. Behandlingsforløpet er 30 tabletter.

Tabletter tas en halv time før måltider, ikke tygges.

Tabletter til barn:

  • Herpesinfeksjon. På 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 dagers sykdom.
  • Influensa og sars. På 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 dagers sykdom. Videre 5-15 mottakelser 1 gang i 3 dager.
  • Forebygging av influensa og SARS. Ved 1, 2, 4, 6, 8 dager. Videre - 5 mottakelser med et intervall på 3 dager.
  • Kronisk hepatitt B og C. For 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 dager. Deretter går du til vedlikeholdsdosen 1 gang på 3 dager i 6-12 måneder.
  • Akutte tarminfeksjoner. På 1., 2., 6., 8., 11. dag.
  • HIV. På 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, dag, deretter - 1 hver 3 dager i 5 måneder.

Antall enkeltpiller som brukes hos barn, avhenger av alder. På 4-6 år, ta 1 tablett, 7-11 år - 2 tabletter hver, over 12 år - 3 tabletter hver.

Voksne injeksjoner:

  • Herpetic og cytomegalovirus infeksjoner. Ved 250 mg 10 ganger. Kursdose - 2,5 mg.
  • CNS. På 250-500 mg 12 ganger. Overskuddsdose - 3-6 g.
  • Hlamidiazah. Ved 250 mg 10 ganger. Kursdose - 2,5 g. Etter 10-14 dager, gjenta kurset.
  • Hepatitt. 500 mg 10 ganger. Kursdose - 5 g. Etter 10-14 dager, gjenta kurset.
  • HIV. 500 mg 10 ganger. Deretter går du til vedlikeholdsdosen 1 gang på 3 dager i 2,5 måneder. Om nødvendig, etter 10 dager, gjenta kurset.
  • Immundefekt tilstand. 10 injeksjoner på 250 mg. Etter 6-12 måneder gjentas kurset.
  • Reumatisme og systemisk lupus erythematosus. 5 injeksjoner på 250 mg. 4 kurs med intervall på 10-14 dager.
  • Artrose. 5 injeksjoner på 250 mg. 2 kurs med et intervall på 10-14 dager.
  • Injiserbare legemidler til barn:
  • Cycloferon administreres til barn, en gang daglig, intravenøst ​​og intramuskulært med en hastighet på 6-10 mg / kg.
  • Hepatitt. 10 injeksjoner. Deretter gå videre til vedlikeholdsdoser 1 gang om 3 dager i 3 måneder.
  • HIV. 10 injeksjoner. Deretter gå videre til vedlikeholdsdoser 1 gang om 3 dager i 3 måneder. Mulig gjentatt kurs etter 10 dager.
  • Herpes. 10 injeksjoner. Deretter går du til vedlikeholdsdosen 1 gang på 3 dager i 4 uker.

Legemidlet administreres intravenøst ​​eller intramuskulært, 250-500 mg annenhver dag.

Ekstern bruk:

I tilfelle av herpesinfeksjon, påføres salven jevnt tynt lag på de berørte områdene 1-2 ganger innen 5 dager. I tilfelle av kjønnsherpes, candidal og ikke-spesifikk urinitt, vaginitt, brukes legemidlet i form av vaginale og urethrale instillasjoner med et volum på 5-10 ml 1-2 ganger daglig i 10-15 dager.

For vaginitt anbefales det å introdusere bomullspinne som er impregnert med Cycloferon liniment. Med balonopostitt blir overflaten av glanspenis og forhuden behandlet med 5 ml liniment 1 gang pr. Dag i 10-14 dager.

Ved kronisk periodontitt blir patologiske faser forhåndsvasket med antiseptiske løsninger. Deretter påføres linimentet ved hjelp av en bomullspinne ved applikasjonsmetoden med 12-timers intervaller. Behandlingsforløpet er 12-14 dager.

farmakodynamikk

Ved intern administrasjon dannes maksimal konsentrasjon av stoffet i blodplasmaet etter 2-3 timer med injeksjon - 1-2 timer. Deretter reduseres konsentrasjonen av det aktive stoffet gradvis i løpet av de neste 8 timene, og etter 24 timer oppdages det bare spor av megluminakridonacetat i blodet.

Når det injiseres, penetrerer det blod-hjernebarrieren. Legemidlet samler seg ikke i kroppen, selv med langvarig bruk. Halveringstiden for den indre og injeksjonsruten er 4-5 timer.

Bivirkninger

Kontra

  • Individuell intoleranse mot stoffet;
  • Dekompensert levercirrhose;
  • Barn eldre opp til 4 år.

Interaksjon med andre legemidler

Cycloferon er kompatibel med andre legemidler, inkludert med antibiotika, antivirale og antifungale midler, vitaminer, immunostimulerende midler.

Graviditet og amming

Bruk av cykloferon under graviditet og amming er kontraindisert.

lagring

Oppbevares ved en temperatur som ikke overstiger 25 ° C. Holdbarhet for tabletter og salver - 2 år, til injeksjonsoppløsning - 3 år. Legemidlet er tilgjengelig på resept.

tsikloferon

Priser i nettapoteker:

Farmakologisk virkning av cykloferon

I overensstemmelse med instruksjonene for cykloferon er den aktive aktive ingrediensen i legemidlet megluminakridonacetat. Hjelpestoffer som utgjør tabletter, er propylenglykol, en kopolymer av etylakrylat og metakrylsyre, polysorbat 80, hypromellose, kalsiumstearat, povidon. En ekstra komponent av løsningen Cycloferon er vann til injeksjon.

Cycloferon er en immunmodulator, lavmolekylær induktor av interferon.

Når det brukes, har Cycloferon antiinflammatoriske, immunmodulerende og antivirale effekter. Når det tas inn, varer aktiviteten til megluminakridonacetat i 3 dager.

Virkningen av stoffet skyldes induksjon av høye interferon titere i vev og organer som inneholder lymfoide elementer (lunger, lever, milt), samt stimulering av dannelsen av granulocytter og aktivering av stamceller. Legemidlet normaliserer balansen mellom underfeltene av T-suppressorer og T-hjelperceller, aktiverer T-lymfocytter og naturlige drepeceller. Cycloferon øker aktiviteten av alpha interferon.

Når det brukes, øker Cycloferon kroppens motstand mot virus og bakterier. Som et ekstra stoff, viser dette legemidlet høy effekt i bakterielle og akutte infeksjoner.

Indikasjoner for bruk Cycloferon

Ifølge vitnesbyrd er Cycloferon i tablettform foreskrevet til barn over 4 år og voksne som en del av kompleks terapi for:

  • Sekundære immunfeil forårsaket av kroniske bakterielle og soppinfeksjoner;
  • Akutt tarminfeksjonssykdommer;
  • neuroinfections;
  • Human Immunodeficiency Virus (HIV) i trinn 2A og 2B;
  • Herpesinfeksjon;
  • Kronisk viral hepatitt B og C;
  • Akutt respiratoriske sykdommer;
  • Influensa

Indikasjonene for cykloferon i form av en løsning er:

  • Systemiske reumatiske sykdommer i bindevevet;
  • Degenerative dystrofiske sykdommer i leddene;
  • Cytomegalovirusinfeksjoner;
  • Viral hepatitt A, B, C, D;
  • Klamydiale infeksjoner.

Måter å bruke Cycloferon og dosering

Cycloferon i form av tabletter tas oralt 30 minutter før måltid 1 time per dag. Doseringen av medisinen foreskrives av den behandlende legen for hver pasient, avhengig av pasientens tilstand og sykdomsforløpet.

En enkelt dose av cykloferon for voksne er 4 tabletter.

Med herpes infeksjonskurs - 40 tabletter. Den høyeste effekten av stoffet ble observert når det ble tatt i den første behandlingsstadiet. Med influensa og tarminfeksjoner er terapi foreskrevet fra 20 tabletter, med neuroinfeksjon og HIV - 140 tabletter.

For barn i alderen 4 til 6 år er daglig dose 1 tablett, fra 7 til 11 år - 2 tabletter, over 12 år - 3 tabletter.

Om nødvendig utføres et andre behandlingsforløp ikke tidligere enn 3 uker.

I henhold til instruksjonene blir løsningen av cykloferon administrert annenhver dag i henhold til grunnskjemaet.

For klamydia-, herpes- og cytomegalovirusinfeksjoner foreskrives et kurs på 10 injeksjoner på 250 mg.

For behandling av neuroinfeksjon i komplekse terapi, blir 10 injeksjoner på 250-500 mg hver laget.

For HIV-infeksjon anbefales kronisk og akutt viral hepatitt, 10 injeksjoner på 500 mg, for systemiske og revmatiske sykdommer i bindevevet - 5 skudd på 250 mg hver.

Barn Cycloferon-oppløsning administreres med en hastighet på 6-10 mg per 1 kg vekt.

Bivirkninger av cykloferon

Cycloferon vurderinger har rapportert at stoffet som regel er godt tolerert av pasienter. I enkelte tilfeller kan allergiske reaksjoner forekomme i form av hudutslett, brenning, kløe og hevelse.

Kontraindikasjoner til bruk av cykloferon

Absolutte kontraindikasjoner til cykloferon er:

  • Overfølsomhet overfor dets komponenter;
  • Barns alder er yngre enn 4 år;
  • Leverbeten (dekompensert);
  • Graviditet og amming.

Overdose med cykloferon

Det har ikke vært tilfeller av overdosering av stoffet i Cycloferon-vurderingene.

Analoger av cykloferon

Kjemisk sammensetning og farmakologiske egenskaper til cykloferonanaloger er: Amixin, Galavit, Inflamafertin, Immunin, Maksimun, Protphenoloside, Otsillokoktsinum, Timogen.

Tilleggsinformasjon

For sykdommer i skjoldbruskkjertelen, utføres behandling under regelmessig tilsyn av en endokrinolog.

Instruksjonene til Cycloferon indikerte at tabletter og oppløsninger skal oppbevares i et mørkt og utilgjengelig sted for barn.

Apotek Tsikloferon og analoger er tilgjengelige på resept.

Cycloferon (cykloferon) instruksjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, vurderinger

Cycloferon (cykloferon) - en ny beskrivelse av stoffet, du kan se den farmakologiske virkningen, indikasjon på bruk, dosering av legemidlet Cycloferon (cykloferon). Nyttige anmeldelser av cycloferon -

Immunomodulator.
Narkotika: CYCLOFERON®
Aktiv ingrediens i legemidlet: ikke disponert
ATX-koding: L03AX
KFG: Antivirale og immunmodulerende legemidler. Interferon syntese induktor
Registreringsnummer: P №001049 / 03
Registreringsdato: 28.08.07
Eierreg. Hon.: POLYSAN NTFF Ltd.

Frigivelsesform Cycloferon (cykloferon), produktemballasje og sammensetning.

Tabletter, enterisk belagt, gul, bikonveks.

1 faneblad.
akridoneddiksyre (i form av N-metylglukaminsalt)
150 mg

Hjelpestoffer: potetstivelse, kalsiumstearat, metakrylsyre-etylakrylat-kopolymer, 1,2-propylenglykol.

10 stk. - Konturcellepakker (1) - papppakker.
10 stk. - Konturcellepakker (5) - papppakker.

Løsning for inn / inn og i / m innføring av en gjennomsiktig, gul.

1 ml
1 amp
akridoneddiksyre (i form av N-metylglukaminsalt)
125 mg
250 mg

Hjelpestoffer: vann d / og.

2 ml - ampuller (5) - konturcellepakker (1) - papppakker.

Beskrivelse av legemidlet er basert på offisielt godkjente bruksanvisninger.

Farmakologisk virkning av cykloferon (cykloferon)

Immunomodulator. Megluminakridonacetat er en lavmolekylær induktor av interferon, som bestemmer et bredt spekter av dets biologiske aktivitet (antiviral, immunmodulerende, antiinflammatorisk). Interferonogen aktivitet av legemidlet ved oral administrering fortsetter i 3 dager.

Hovedcellene som produserer interferon etter legemiddeladministrasjon er makrofager, T-og B-lymfocytter. Legemidlet induserer høje titere av interferon i organer og vev som inneholder lymfoide elementer (milt, lever, lunger), aktiverer beinmargestamceller, stimulerer dannelsen av granulocytter. Cycloferon aktiverer T-lymfocytter og naturlige drepeceller, normaliserer balansen mellom T-hjelper og T-suppressor subpopulasjoner. Forbedrer aktiviteten til interferoner.

Den har en direkte antiviral effekt, som hemmer reproduksjon av viruset i de tidlige stadier (1-5 dager) av den smittsomme prosessen, og reduserer infektiviteten av virale avkom, noe som fører til dannelse av defekte viruspartikler. Øker ikke-spesifikk motstand i kroppen mot virale og bakterielle infeksjoner.

Cycloferon er effektiv mot tikkbåren encefalitt, influensa, hepatitt, herpes, cytomegalovirus, humant immundefektvirus, papillomavirus og andre virus. Ved akutt viral hepatitt forhindrer cykloferon overgangen av sykdommer til kronisk form. På scenen av primære manifestasjoner av HIV-infeksjon bidrar til stabilisering av immunitet.

Den høye effekten av stoffet i kompleks behandling av akutte og kroniske bakterielle infeksjoner (neuroinfeksjon, klamydia, bronkitt, lungebetennelse, postoperative komplikasjoner, urogenitale infeksjoner, magesår) som en komponent i immunterapi, er etablert. Megluminakridonacetat viser høy effekt i reumatiske og systemiske sykdommer i bindevevet, undertrykker autoimmune reaksjoner og utøver antiinflammatoriske og smertestillende effekter.

Farmakokinetikk av stoffet.

Etter å ha tatt stoffet inne i den maksimale tillatte dosen Cmax i blodplasmaet nådd etter 2-3 timer, reduseres konsentrasjonen gradvis med 8 timer, etter 24 timer registreres det aktive stoffet i spormengder.

T1 / 2 er 4-5 timer. Når Cycloferon brukes i anbefalte doser, er det ingen betingelser for kumulering i kroppen.

Injeksjonsvæske, oppløsning

Etter å ha tatt stoffet inne i maksimalt tillatt dose Cmax i blodplasmaet oppnås om 1-2 timer. Etter 24 timer oppdages det aktive stoffet i spormengder.

Gets gjennom BBB.

T1 / 2 er 4-5 timer. Ved langvarig bruk blir ikke kumulasjon i kroppen observert.

Indikasjoner for bruk:

For oral administrering

Som en del av kompleks terapi hos voksne:

- influensa og akutt respiratoriske sykdommer

- kronisk viral hepatitt B og C;

akutte tarminfeksjoner

- neuroinfections, inkludert serøs meningitt, tick-borne borreliosis (Lyme sykdom);

- HIV-infeksjon (trinn 2A-2B);

- sekundære immundefekter forbundet med kroniske bakterielle og soppinfeksjoner.

Som en del av kompleks terapi hos barn over 4 år:

- forebygging og behandling av influensa og akutt respiratoriske sykdommer

- kronisk viral hepatitt B og C;

akutte tarminfeksjoner

- HIV-infeksjon (stadium 2A-2B).

Til parenteral bruk

Som en del av kompleks terapi hos voksne:

- HIV-infeksjon (trinn 2A-2B);

- neuroinfections: serøs meningitt og encefalitt, tick-borne borreliosis (Lyme sykdom);

- viral hepatitt A, B, C, D;

- sekundære immundefekter forbundet med akutte og kroniske bakterielle og soppinfeksjoner

- revmatiske og systemiske sykdommer i bindevev (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus);

- degenerative-dystrofiske sykdommer i leddene (inkludert deformerende slitasjegikt).

Som en del av kompleks terapi hos barn:

- viral hepatitt A, B, C, D;

- HIV-infeksjon (stadium 2A-2B).

Dosering og metode for bruk av stoffet.

Cycloferon i form av tabletter tas 1 time / dag i 30 minutter før måltider, uten å tygge.

Voksne med herpesinfeksjonsmiddel er foreskrevet i 4 tab. I resepsjonen for 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 og 23 dager. Behandlingsforløpet er 40 tab. Behandling er mest effektiv når de første symptomene på sykdommen vises.

Ved behandling av influensa og akutt respiratoriske sykdommer, 4 tab. på mottak for 1, 2, 4, 6, 8 dager. Behandlingsforløpet er 20 tab. Behandlingen må begynne ved de første symptomene på infeksjonen. Ved alvorlig sykdom i sykdommen, 6 tab. Om nødvendig utføres ytterligere symptomatisk terapi (antipyretisk, smertestillende, eksplosjonsmiddel).

For kronisk viral hepatitt B og C blir legemidlet tatt i 4 tab. I resepsjonen for 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 og 23 dagers behandling og videre i en støtteordning for 4 tab. I resepsjonen 1 gang på 3 dager i 6 måneder, samtidig som du opprettholder replikativ og cytolytisk aktivitet opp til 12 måneder. Anbefalt kombinasjon med interferoner og antivirale legemidler.

I kompleks terapi av tarminfeksjoner, 2 tab. I resepsjonen for 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 og 23 dager. Behandlingsforløpet er 20 tab.

For neuroinfections, 4 tab. I resepsjonen for 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 og 23 dager og videre i en støtteordning for 4 tab. I resepsjonen 1 gang i 3 dager i 2,5 måneder. Behandlingsforløpet er 140 tab.

Med HIV-infeksjon (fase 2A-2B) er legemidlet foreskrevet for 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 dager, 4 tabber hver. i resepsjonen og utfør deretter vedlikeholdsbehandling på 4 faner. En gang hver tredje dag i 2,5 måneder. Behandlingsforløpet er 140 tab. Et annet kurs utføres i 2-3 uker. etter slutten av forrige 2-3 ganger.

I immunodefektende tilstander assosiert med kroniske bakterielle og soppinfeksjoner, 4 tab. i de første 5 mottakene for 1, 2, 4, 6, 8 dager og 2 faner. i de neste 5 mottakelsene på 11, 14, 17, 20, 23 dager. Behandlingsforløpet er 30 tab.

Cycloferon er foreskrevet for barn i henhold til følgende grunnleggende ordningen: i alderen 4-6 år - 150 mg hver (1 tab). I alderen 7-11 år - 300 mg hver (2 tab.), Over 12 år - 450 mg (3 tab. ) for å motta 1 gang / dag. Det anbefales å gjenta kurset om 2-3 uker. etter slutten av første kurset.

Når en herpesinfeksjon tas på 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 dagers behandling. Behandlingsforløpet kan variere avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden og alvorlighetsgraden av kliniske symptomer.

I tilfelle av influensa og akutte respiratoriske virusinfeksjoner, er legemidlet foreskrevet i aldersdoser for 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 dager og deretter 1 gang om 3 dager. Behandlingsforløpet varierer fra 5 til 15 doser, avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden og alvorlighetsgraden av symptomene.

Som et middel for akutt ikke-spesifikk profylakse av akutt respiratoriske sykdommer og influensa i perioden med økt forekomst av legemidlet, foreskrives det i de angitte aldersdosene i 1, 2, 4, 6, 8 dager, deretter ytterligere 5 ganger med et intervall på 72 timer (3 dager).

I kroniske former for hepatitt B og / eller C foreskrives legemidlet i de angitte dosene i 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 dager og deretter 1 gang om 3 dager i 6 måneder, samtidig som replikativ og cytolytisk aktivitet opprettholdes i 12 måneder. Anbefalt kombinasjon med interferoner og antivirale legemidler.

Ved akutt intestinal infeksjon er legemidlet foreskrevet for 1, 2, 4, 6, 8, 11 dagers behandling 1 gang / dag. Behandlingsforløpet er 6-18 tab.

I tilfelle av HIV-infeksjon (trinn 2A-2B), tas legemidlet i henhold til grunnskjemaet for 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 dagers behandling, deretter 1 gang om 3 dager i 5 måneder.

For voksne administreres Cycloferon intramuskulært eller intravenøst ​​1 gang daglig i henhold til grunnskjemaet: annenhver dag. Varigheten av behandlingen avhenger av sykdommen.

For herpes- og cytomegalovirusinfeksjoner er legemidlet foreskrevet i henhold til grunnskjemaet - 10 injeksjoner på 250 mg hver. Den totale dosen på 2,5 g. Behandlingen er mest effektiv ved begynnelsen av sykdommens eksacerbasjon.

For nevoininfeksjoner administreres legemidlet i henhold til grunnskjemaet. Behandlingsforløpet er 12 injeksjoner på 250-500 mg i kombinasjon med etiotropisk terapi. Den totale dosen på 3-6 g. Gjentatte kurs utføres etter behov.

Når chlamydial infeksjonsbehandling utføres i henhold til grunnskjemaet. Behandlingsforløpet 10 injeksjoner på 250 mg. Den totale dosen på 2,5 g. Gjentatt kurs - om 10-14 dager. Det anbefales å kombinere cykloferon med antibiotika.

For akutt viral hepatitt A, B, C, D og blandede former administreres legemidlet ved anvendelse av den grunnleggende skjema med 10 injeksjoner på 500 mg hver. Den totale dosen - 5 g. Med et langvarig kurs utføres en gjentatt kurs om 10-14 dager.

I kronisk viral hepatitt B, C, D og blandede former administreres legemidlet i grunnskjemaet med 10 injeksjoner på 500 mg, deretter i vedlikeholdsordningen 3 ganger i uken. innen 3 måneder som en del av kompleks terapi. Anbefales i kombinasjon med interferoner og kjemoterapi. Repetisjon av kurset utføres på 10-14 dager.

For HIV-infeksjon (fase 2A-2B) foreskrives legemidlet i henhold til grunnskjemaet med 10 injeksjoner på 500 mg og deretter i vedlikeholdsordningen en gang hver tredje dag i 2,5 måneder. Repetisjon av kurset utføres på 10 dager.

I immunodefektende tilstander består behandlingsforløpet av 10 intramuskulære injeksjoner i henhold til grunnskjemaet i en enkeltdose på 250 mg. Den totale dosen på 2,5 g. Gjentatt kurs holdes på 6-12 måneder.

I reumatiske og systemiske sykdommer i bindevevet foreskrives 4 kurs med 5 injeksjoner i henhold til grunnskjemaet, 250 mg med et intervall på 10-14 dager. Behovet for en re-kurs legen bestemmer hverandre.

I degenerative dystrofiske sykdommer i leddene foreskrev 2 kurs med 5 injeksjoner på 250 mg med et intervall på 10-14 dager i henhold til grunnskjemaet. Behovet for en re-kurs legen bestemmer hverandre.

Cycloferon er foreskrevet ip eller 1 gang / dag for barn. Den daglige terapeutiske dosen er 6-10 mg / kg kroppsvekt.

For akutt viral hepatitt A, B, C, D og blandede former utføres 15 injeksjoner av medikamentet i henhold til grunnskjemaet. Med et langvarig infeksjonssyklus, gjenta kurset om 10-14 dager.

I kronisk viral hepatitt B, C, D administreres legemidlet i henhold til grunnskjemaet med 10 injeksjoner og deretter under vedlikeholdsordningen 3 ganger i uken i 3 måneder som en del av kompleks terapi. Anbefalt bruk i kombinasjon med interferoner og kjemoterapi.

Ved HIV-infeksjon (trinn 2A-2B) foreskrives et kurs på 10 injeksjoner i henhold til grunnskjemaet og deretter i henhold til vedlikeholdsordningen 1 gang på 3 dager i 3 måneder. Et annet kurs utføres på 10 dager.

I tilfelle av herpesinfeksjon utføres en kurs på 10 injeksjoner i henhold til grunnskjemaet. Under opprettholdelse av virusets replikative aktivitet fortsetter behandlingsforløpet i en vedlikeholdsordning med introduksjonen av medikamentet 1 hver 3 dager i 4 uker.

Bivirkninger av cykloferon (cykloferon):

Mulig: allergiske reaksjoner.

Kontraindikasjoner til stoffet:

- levercirrhose i dekompensasjonsstadiet

- barns alder opp til 4 år

- ammingstiden (amming);

- Overfølsomhet overfor stoffet.

Bruk under graviditet og amming.

Legemidlet er kontraindisert for bruk under graviditet og amming (amming).

Spesielle bruksveiledninger Cycloferon (cykloferon).

For sykdommer i skjoldbruskkjertelen, bør Cycloferon administreres under tilsyn av en endokrinolog.

Ved behandling av influensa og ARVI, bør det i tillegg til cyclofernbehandling utføres symptomatisk behandling.

Innflytelse på evnen til å kjøre biltransport og kontrollmekanismer

Cycloferon påvirker ikke evnen til å kjøre bil.

Overdosering av narkotika:

Til nå er det ikke rapportert om tilfeller av overdosering av narkotika.

Interaksjon cykloferon (cykloferon) med andre legemidler.

Cycloferon er kompatibel med alle legemidler som brukes til behandling av disse sykdommene (inkludert interferoner og kjemoterapeutiske legemidler).

Cycloferon forbedrer virkningen av interferoner og nukleosidanaloger.

Når kombinert, reduserer Cycloferon bivirkningene av kjemoterapi og interferonbehandling.

Salgsbetingelser i apotek.

Legemidlet er tilgjengelig på resept.

Tidspunktet for tilstanden til stoffet lagring Cycloferon (cykloferon).

Liste B. Tablett belagt med enterisk oppløselig belegg skal oppbevares på et tørt, mørkt sted ved en temperatur på 10 ° til 25 ° C. Holdbarhet - 2 år.

Injiseringsoppløsningen skal oppbevares på et tørt, mørkt sted ved temperaturer fra 0 ° til 25 ° C. Frysning av injeksjonsvæske under transport (ved negativ temperatur) endrer ikke egenskapene. Tintes ved romtemperatur, beholder legemidlet dets biologiske og fysisk-kjemiske egenskaper. Når fargen på løsningen og sedimentdannelsen endres, er stoffbruk uakseptabelt. Holdbarhet - 3 år.

Cycloferon: virkemekanismer og nye perspektiver for anvendelse i klinisk praksis Tekst av en vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Annotasjon av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid - Isakov Dmitry Valerievich, Isakov V.A.

Eksistensen av multicellulære organismer oppstår under forhold med konstant kontakt med ulike mikroflora-representanter, som finnes både på overflaten av kroppen og i det indre mediet. Anerkjennelsesmekanismen for konservative molekylære strukturer av smittsom opprinnelse er evolusjonært gammel, dannet før generasjonen av immunoglobulin superfamilienes gener i maksillære vertebrater, som tjente som grunnlag for fremveksten av klonal spesifisitet i Wee T-lymfocytter som representanter for adaptiv immunitet. Artikkelen diskuterer virkemekanismen av cykloferon som en inducer for syntesen av endogene interferoner og nye utsikter for bruk i klinisk praksis.

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av forskningen er Dmitriy Valeryevich Isakov, VA Isakov,

Cycloferon: virkningsmekanisme for anvendelse i klinisk praksis

Flercellulære organismer finnes i ulike former for mikroflora både på kroppsoverflaten. Dannelsen av strukturen av koenophorene og dannelsen av slægten av koaguleringen av slekten av immunoglobulinet i de tidligste kjevevertebraterne (Gnathostomata) som adaptive immunitetsfaktorer. Dette papiret tar sikte på mekanismen for cykloferon som en induktor av intergenerasjon.

Tekst av vitenskapelig arbeid på emnet "Cycloferon: virkemekanismer og nye perspektiver for anvendelse i klinisk praksis"

© D. Isakov, V. Isakov, 2015 UDC 615.276.2 /.4.03: 616.9-022].015.4

CYKLOFERON: AKTIVITETER OG NYE FORSLAG TIL KLINISK PRAKSIS

Isakov D.V.1, Isakov V.A.2

Federal State Budget Institute "Forskningsinstitutt for eksperimentell medisin" av den sibiriske grenen av det russiske vitenskapsakademiet, St. Petersburg; 2SBEI HPE "First St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova ", St. Petersburg

Korrespondanse: Dmitry Isakov, Cand. honning. Vitenskap, kunst. vitenskapelig. et al. Dep. immunologi og biokjemi; e-post: [email protected]

Eksistensen av multicellulære organismer oppstår under forhold med konstant kontakt med ulike mikroflora-representanter, som finnes både på overflaten av kroppen og i det indre mediet. Anerkjennelsesmekanismen for konservative molekylære strukturer av smittsom opprinnelse er evolusjonært gammel, dannet før fremveksten av immunoglobulin superfamilie-gener i maksillære vertebrater, som var grunnlaget for fremveksten av klonal spesifisitet i B- og T-lymfocytter som representanter for adaptiv immunitet. Artikkelen diskuterer virkemekanismen for cykloferon som en inducer for syntesen av endogene interferoner og nye perspektiver for bruk i klinisk praksis.

Nøkkelord: immunmodulatorer; tsikloferon; STING; motstand.

For henvisning: Wedge. honning. 2015; 93 (9): 46-51. CYKLOFERON: AKTIVERINGSMekanismer, og nye prospekt for anvendelse i klinisk praksis

IsakovD.V.1, Isakov V.A.2

'Forskningsinstitutt for eksperimentell medisin, Sørvest-gren av det russiske vitenskapsakademiet, Sankt-Peterburg; 2I.P. Pavlov Første Sankt-Peterburg statens medisinske universitet, Sankt-Peterburg, Russland Korrespondanse til: Dmitry V. Isakov- MD, PhD; e-post: [email protected]

Flercellulære organismer finnes i ulike former for mikroflora både på kroppsoverflaten. Genren av strukturen til generatoidum ble dannet i de tidligste trinnene av immunoglobulinforbindelsen av B- og T -lymphocytter som adaptive immunitetsfaktorer. Dette papiret tar sikte på mekanismen for cykloferon som en induktor av intergenerasjon.

Nøkkelord: immunmodulatorer; cycloferon; STING; motstand.

Sitat: Klin.med. 2015; 93 (9): 46-51. (på russisk)

Nåværende strategier for behandling av smittsomme sykdommer

Behandling av smittsomme sykdommer innebærer i de fleste tilfeller bruk av etiotropisk og ikke-spesifikk (patogenetisk) terapi. Til etiotropisk terapi inkluderer bruk av syntetiske og naturlige kjemiske forbindelser som spesifikt kan målrette mot hovedkomponentene i livsyklusen av mikrobielle midler, noe som fører til undertrykkelse av deres biologiske aktivitet. I tillegg, for profylaktiske og terapeutiske formål kan spesifikke vaksiner anvendes.

Imidlertid møter bruk av etiotropiske legemidler kjente vanskeligheter forbundet med bevaring av deres terapeutiske effekt på grunn av dannelsen av resistens i patogener. Det mest akutte problemet med resistens mot kjemoterapi kan illustreres på

et mål for antibiotikaresistens, hvor studien ble viet til den nylig publiserte rapporten fra det amerikanske departementet for helse og velferd, de amerikanske sentrene for sykdomsbekreftelse og forebygging [1]. Det står at infeksjoner forårsaket av bakterier som er resistente mot ett eller flere antibiotika, forårsaker minst 2 millioner mennesker hvert år. Av disse, om 23 tusen dør hvert år; enda flere mennesker dør av forhold knyttet til antibiotikaresistente infeksjoner. Dette gjør det nødvendig å foreta et konstant søk på alle nye kjemiske forbindelser av naturlig og syntetisk opprinnelse som er i stand til å overvinne motstand [2]. Det er viktig å merke seg at, basert på bakterier, viruses, protozoer og andre mikroorganismers naturlige evne til å tilpasse seg det evolusjonære trykket fra miljøet, samt virkningen av vertsorganismens immunitetsfaktorer

og etiotropiske legemidler, er dette problemet av stor medisinsk og sosial betydning. Det bør bemerkes at bakterier uunngåelig vil finne en måte å motstå antibiotika vi utvikler. Derfor er det i dag nødvendig å ta aggressive tiltak for å forhindre fremveksten av ny motstand og spredningen av en eksisterende [1].

I denne forbindelse er det viktig å merke seg at en lignende situasjon utvikler seg med hensyn til en rekke andre sosialt signifikante patogener: influensavirus [3-5], herpesvirus [6-8], malariapatogener [9, 10] og andre patogener. Spesielt ble det for første gang vist at hos pasienter med herpes er superinfeksjon mulig med samtidig frigjøring av resistente og acyklovir-sensitive stammer av herpes simplex-viruset (HSV), som gjør terapi ekstremt vanskelig. Samtidig endres de antigeniske og biologiske egenskapene til HSV-stammer, om enn langsomere enn med influensa-, hepatitt C- eller HIV-virus [7, 11].

Det er således åpenbart at det er nødvendig å diversifisere taktikken for å håndtere pasienter infisert med resistente patogener, som påvirker de ulike delene av immunsystemet.

Anerkjennelse av smittsom "fremmed" og ikke-smittsom "selv"

Teorien om anerkjennelse av smittsom "fremmed" og ikke-smittsom "venn" ble foreslått i 1989.

[12] og er basert på oppdagelsen av celler av kroppen av konservative molekylære strukturer av eksogen opprinnelse - PAMF (patogenassosierte molekylære mønstre) i deres interaksjon med mønstergenkjenningsreceptorene (PRR). Konsekvensen av denne prosessen er aktiveringen av kroppens forsvar, ikke bare i immunsystemets celler, men enda viktigere i kroppens ikke-immune celler.

Det finnes forskjellige PRR-familier som er representert på plasmamembranen, endosomer og cytoplasma av kroppsceller som kan gjenkjenne forskjellige PAPS (Toll og NOD-lignende reseptorer (TLR og NLR), reseptorer for C-type lectins (CLR), RIG-I helikase, cytosolisk DNA reseptorer), som resulterer i aktivering av signalkaskader og den etterfølgende syntese av cytokiner [13]. En av konsekvensene av aktiveringen av PRR-avhengige signalkaskader er produksjonen av interferon (IFN) type I - IFN a / p (RIG-I, MDA, MAVS, TLR2, TLR3, TLR4, TLR7, TLR9, etc.)

[13], som er av særlig betydning for antiviral immunitet (se nedenfor).

Involveringen av PAMP-reseptorgenkjenningsmekanismer i kroppsceller kan påvises ved eksempelet på aktivering av signalkaskader som respons på infeksjon av influensaviruset (figur 1, se innsnittet). Det er viktig å merke seg at en av de viktigste konsekvensene av anerkjennelsen av PAMP av influensaviruset er syntesen av IFN type I, som er av avgjørende betydning i den påfølgende induksjon av transkripsjon av gener avhengig av IFN type I (ISG), som faktisk innser

antivirale forsvarsreaksjoner i både immune og ikke-immune celler (se tabell).

Det er viktig å merke seg at i kroppen skjer induksjonen av syntesen av IFN type I ekstremt raskt, og i akutte virale infeksjoner foregår T-cellespesifikk respons (figur 2, se innsatsen); I tillegg, hvis syntesen av IFNR forekommer i nesten hvilken som helst celle i kroppen, er syntesen av IFNa begrenset til spesialiserte typer leukocytter, blant hvilke plasmidcytoiddendritiske celler er de viktigste [16].

I immunceller kan også en rekke viktige konsekvenser av virkningene av IFN type I noteres (figur 3, se innsett).

Immunomodulatorer i behandling av virussykdommer

Til tross for den høye effekten av etiotropiske legemidler, kan deres langvarige bruk føre til dannelse av resistens mot patogener. Det er viktig å merke seg at etiotropiske legemidler påvirker bare selve patogenet, men ikke de beskyttende mekanismene i kroppens celler. I denne forbindelse er det terapeutisk effekt av etiotrope medikamenter i dannelsen av resistens i patogenet praktisk talt fraværende, og de kan ikke påvirke patogenet gjennom moduleringen av kroppens forsvar.

Det virker imidlertid veldig lovende å bruke i klinisk praksis narkotika som kan forbedre kroppens naturlige forsvar, som brukes i infeksjon av ulike typer patogener. Av spesiell interesse kan det være forbindelser som kan påvirke bestemte deler av ikke-spesifikke forsvarsmekanismer: syntese av beskyttende cytokiner, økt fagocytose, cytotoksisk aktivitet av NK-celler (naturlige drepeceller), leukocytmigrasjon og som en konsekvens øke effektiviteten av patogeneliminering (legemidler med en bifunksjonell - antiviral og immun modulerende aktivitet). Det skal spesielt bemerkes at immunmodulatorer ofte ikke påvirker patogenet, men kroppens celler, og dermed unngår trykket på utviklingen av mekanismene for mikrobiell resistens. Multi-nivå ikke-spesifikk aktivering av celler med medfødt immunitet innebærer økt beskyttelse fra et bredt spekter av patogener, noe som gjør det mulig å bruke immunostimulanter i de tidlige stadier av smittsomme sykdommer, selv før kausjonspatogenet er identifisert [18].

Virkningsmekanismen for cykloferon

Direkte antiviral effekt. Inducere med lav molekylvekt av syntesen av endogen IFN kan virke gjennom forskjellige cellulære reseptorer. Avhengig av "senioritet" av disse reseptorene, dvs. posisjonen i de molekylære signaleringskaskader [er denne reseptoren den første i kaskade som fører til aktiveringen av transkripsjon av genet (er) eller

Antivirale gener stimulert av IFN type I (abbr. [14, 15])

Gen-målvirus Stage av virussyklusen Antiviral virkningsmekanisme

ADAR HCV (g), IOP (forbedrer HIV-1, VC, Air Force, VZN, VZHL) Replikasjon Redigering av viralt RNA, undertrykkelse P ^

APOBEC3 HIV-1, andre retroviruser Replikasjon Cytidin-deaminering av virusgenomet

BST2 (tetherin) VGRA, HIV-1, LAV, Air Force Output / spirende Blokkering av utgivelsen av nye virioner

C6orf150 (MB21D1) VZN, VZhL Broadcast Ukjent

CD74 HIV-1 Replikasjon Ukjent

DDIT4 HCV Broadcast Ukjent

DDX58 (RIG-I) RNA og DNA-holdige virus Oversettelse, replikasjonsdeteksjon av viruset, aktivering ^^

HCV DDX60, PW, Air Force Translation (HCV) Gain-kaskade via RIG-I-lignende reseptor

EIF2AK2 (PKR) RNA og DNA-virus oversettelser Spesifikk til EIF2A og blokkering av oversettelse aktiverer NF-KB-kaskade og stabiliserer IFNA mRNA og IRYB

GBP1, GBP2 VEM, VGS (G), Air Force Replication Ukjent

HPSE VZN, VZhL Ukjent Ukjent

IFI44L HCV Broadcast Ukjent

IFI6 / G1P3 HCV (H), HLN Ukjent Ukjent, anti-apoptotisk funksjon mulig

IFIH1 (MDA5) RNA og DNA-virus Oversettelse, replikasjon Tilstedeværelse av virus, aktivering av IRF

IFIT1 / 2/3/5 VGRA, HPV, Air Force Translation, Replikasjon Spesifikk til EIF3-underenheter, HPV helikase, binder til RNA 5'-trifosfat

IFITM1 / 2/3 VDEN, VGRA, HIV-1, CoV-SARS, VVS, VZN, VZhL Inngang i cellen Blokkerer fusjonen av viruset med plasmamembranen etter dets binding og endocytose

IRF1 RNA og DNA-virus ligner på IFN-induksjon av IFN, direkte induksjon av ISGer

IRF7-RNA og DNA-virus som ligner på IFN-induksjon av IFN, direkte induksjon av ISGer

ISG15 VGRA, HIV-1, HSV-1, WNE Diverse Modulasjon av proteinens funksjon gjennom deres modifikasjon

ISG20 VDEN, VEM, VGRA, HCV, Luftvåpen, VZNM, VZhL Syntese av viral RNA-eksonukleaseaktivitet

MAP3K14 (NIK) HCV Oversettelse Ukjent, aktivering av NF-kB er mulig

MOV10 HIV-1, HCV etter penetrasjon (HIV-1) ukjent

MS4A4A HCV Broadcast Ukjent

MX1 (MxA) VKV, VGRA, HCV (G), VGCH3, VLK, VK, VVS, andre Primær transkripsjon, transport av nukleokapsid Formasjon av høyt bestilte oligomerer

MX2 (MxB) HIV-1, Air Force Ukjent Ukjent

NAMPT (PBEF1) VZN Ukjent Ukjent

NT5C3 HCV Oversettelse ukjent

OAS1 / 2/3 VDEN, VEM, HCV (G), WNV-replikasjon Aktivering av RNase L for destruksjon av virusgenomet

OASL HCV, HCV (G) Translation Splitting av virusgenomet, aktivering av inflammatorisk NLRP3 og syntese av ^ -10

PHF15 VZN Ukjent Ukjent

PML (TRIM19) RNA og DNA-virus. Ulike dannelse av multippene kjernefysiske legemer

RSD2 (Viper) VDEN, VDENM, VGRA, HCVK, VGS (G), VZNM Cell exit (VGR) Forstyrrelse av lipidflåter (VGR), amplifisering av TLR7 / 9-signalkaskade

RTP4 VZhL Ukjent Ukjent

SSBP3 HCV Broadcast Ukjent

Merk. VKV - Coxsackie B virus; VDEN - Dengue virus; VE - Ebola virus; VEM-encefalomyokardittvirus; VGRA - influensa A-virus; HBV - hepatitt B virus; IOP - hepatitt delta virus; HIV - humant immundefektvirus; VGCH3 - humant parainfluensavirus type 3; HPV - humant papillomavirus; HSV - herpes simplex virus; WNE - japansk encefalittvirus; VLK - La Cross-virus; LAV - Lassa virus; VM - Marburg virus; VK - meslinger virus; VBN - Newcastle disease virus; PV - poliovirus; CoV-SARS - SARS coronavirus; WNV - West Nile virus (h viruslignende partikler); VLV - gul feber virus; VVS - vesikulært stomatittvirus; P ^ - proteinkinase R. HCV - hepatitt C-virus

Gen-målvirus Stage av virussyklusen Antiviral virkningsmekanisme

TREX1 (AGS1) VZhL Ukjent Ukjent

TRIM5 HIV-1, andre retroviruser Før omvendt transkripsjon Spesifikt til penetrerende capsider, som øker ikke-spesifikk beskyttelse

TRIM25 VGRA, Air Force. I likhet med IFN. Aktivering av RIG-I gjennom ubiquitination.

SUN2 (UNC84B) HIV-1 Ukjent Ukjent

ZC3HAV1 (ZAP) VE, VGRA, VM, VBN, Retrovirus Etter penetrasjon er oversettelse spesifikk for viral RNA, kaskadeforsterkning gjennom RIG-I

mellom mottaker-1 og gen (er) mål (er): for eksempel TLR3 og IFN-gener type I] kan effekten av induktorer av syntesen av endogen IFN ha både et bredt biologisk spektrum på grunn av aktiveringen av molekyler med forskjellige signaleringskaskader og et smalere spektrum mer orientert på produktene av endogen IFN. Som følge av dette, avhengig av bredden av eksponering for signalmolekyler, kan dette bestemme både tilstedeværelsen og fraværet av bivirkninger forårsaket av induksjon / fravær av induksjon av de tilsvarende cytokiner (hyperstimulering av immunitet). For eksempel kan stoffet chiltonol som en syntetisk analog av dsRNA inducere ikke bare IFN type I, men også pro-inflammatoriske cytokiner, slik som IL-1, på grunn av aktiveringen av transkripsjonsfaktorene IRF3 og NF-kB (fig. 4, se innsnittet).

Et av de lovende stoffene med bifunksjonell - antiviral og immunmodulerende aktivitet er cykloferon (meglumine acrydonate; LLC "NTFF" POLISAN "). Det har blitt vist at det kan øke syntesen av IFN type I (IFN-a / p) og type II (IFN-y) i humane perifere blodceller in vitro, med produksjonen toppende på 4-8 timer fra begynnelsen av inkubasjon [8, 19].

Det antas at en av virkningsmekanismene til cykloferon kan være dens direkte binding til DNA og / eller interaksjon med nukleære proteiner, muligens deltar i reguleringen av transkripsjon av forskjellige gener [20]. Det er interessant å merke seg at sammen med evnen til å indusere syntesen av endogen IFN, kan bruk av cykloferon også føre til undertrykkelse av IL-1P-produksjon, som kan formidles ved sekundær produksjon av IL-10 [21, 22].

Eksperimentell infeksjon av en Vero HSV-cellekultur av den første typen (HSV-1) viste at i et tidlig stadium av HSV-1-replikasjon, reduserer cykloferon direkte eller indirekte [23] effekten av virusinducert blokkering av syntesen av sine egne celleproteiner på stadiet av intranuklear samling av viruskapper blokkerer vesentlig inkorporering av viralt DNA i preformede kapsider. på

Det sentrale stadiet av cykloferon forhindrer "dressing" av virale kapsider i lipoproteinmembranen og frigivelsen av virale avkom; ca 3-10 ganger høyere enn kontrollen, prosentandelen av defekte partikler - de defekt-forstyrrende partiklene i avkom av virioner som ikke forårsaker en produktiv infeksjon. Feil-interfererende partikler beholder cytokin og IFN-inducerende egenskaper, som er forårsaket av effekten av cykloferon-reaksjon, stimulerer ikke-spesifikke immunitetsreaksjoner [8, 23].

Endelig, med hensyn til adenovirus type 6, har det blitt vist at cykloferon har direkte antiviral aktivitet in vitro, muligens forstyrrende virionsammenstilling i de senere stadier, hvilket fører til dannelsen av defekte viruspartikler [24].

Andre virkningsmekanismer. I tillegg til det ovenfor viste, kan cycloferons evne til å undertrykke arbeidet i respiratoriske kjeden av mitokondrielle celler og hemme bindingen av ATP til mitokondriell ADP / ATP-translokase [25], som ikke bare fører til en reduksjon i ATP-produksjonen, men også for oksidativ skade på membranene og mitokondriell DNA, deres brudd integritet og syntese av reaktive oksygenarter [26]. Som et resultat utvikler mitokondriell stress, hvor mitokondrialt DNA (mtDNA) finnes i cytoplasma. Utseendet til sistnevnte i cytoplasma fører til dets binding til den sensoriske reseptoren STING [27], hvor aktiveringen fører til lanseringen av signalkaskaden og produksjonen av IFN type I (figur 5, se innsnitt). En lignende mekanisme for mtDNA-frigivelse indikeres for herpesinfeksjon, men rollen av mitokondriell stress som en virkningsmekanisme for cykloferon gjenstår å bli studert.

Klinisk effekt av cykloferon

Den kliniske effekten av cykloferon hos voksne og barn har blitt grundig studert og dokumentert for å forebygge og behandle influensa og andre akutte respiratoriske virusinfeksjoner, respiratoriske infeksjoner, herpesvirusinfeksjoner, hepatitt, nevroinfeksjoner og HIV-infeksjon [8, 28-32].

Utsikter for klinisk bruk av cykloferon

På grunnlag av ny kunnskap om effekten av type I IFN på ulike celletyper, er det interessant å nevne to terapeutiske områder som kan være spesielt relevante for moderne medisin.

Type I-interferoner i en ny svulstbehandlingsstrategi. Tidligere ble det bemerket at type I IFN har en gunstig effekt på ulike deler av immuniteten (se figur 3). CD8-T-celler er av særlig betydning i anti-tumorimmunitet. Det er vist at frigivelsen av CD8-T-celler fra under den undertrykkende påvirkning av tumormikromiljøet er mulig gjennom en direkte effekt av IFN type I på dem og indirekte gjennom dendritiske celler. I to modeller ble det vist at chiltonol via TLR3 og agonister av STING-proteinet (stimulator av interferon-gener, se ovenfor) ved administrering intra-tumoradministrasjon kan føre til produksjon av IFN type I og undertrykkelse av antitumorimmunitet etterfulgt av lys av både behandlet tumorsted og fjerntliggende metastase (figur 6, se innsnittet) [33, 34].

Immunomodulatorer som hjelpestoffer for vaksiner. Det er kjent at aktiviteten til de fleste eksisterende vaksiner direkte avhenger av tilstedeværelsen av hjelpestoffer i sammensetningen, som er utformet for å stimulere effektivt anfall av vaksineantigenet, dets behandling, stimuleringen av dendritiske celler og dannelsen av en bestemt immunrespons. Det er ulike tilnærminger for å forbedre immunresponsen mot en vaksine.

Tidligere ble det foreslått å bruke anti-geric-kulturen, tørr inaktivert vaksine "Gerpovax" (FSUE SPb NIIVS FMBA Russia) i kombinasjon med cykloferon (som adjuvans) i henhold til forfatterens metode [11]. 64 unge pasienter med tilbakevendende genital herpes ble valgt for vaksinebehandling (8-9 tilbakefall per år). Behandlingen av vaksinebehandling var 5 intradermale injeksjoner på 0,2 ml hver 72. Halvparten av pasientene fikk bare monovaccin, andre fikk vaksinen i kombinasjon med cykloferon. Dagen før vaksinen ble administrert ble pasienter gitt injeksjoner av cykloferon som farmakologisk premedisasjon av vaksinasjonsprosessen (5 injeksjoner i henhold til tidsplanen: 1, 2, 4, 6 og 8. behandlingsdag). Etter 10 dager ble vaksinasjonsløpet gjentatt sammen med cykloferon. Dosevirkningen og intervallavhengige effekten av cykloferon er etablert, som må tas i betraktning ved bruk av den.

Den høye effekten av kombinert bruk av vaksinen med cykloferon (synergistisk effekt) ble vist i sammenligning med vaksine monoterapi: varigheten av remisjon økte 2,5-3,5 ganger hos 11,7% av pasientene og 4-5% i 70,7% og i gruppen pasienter som fikk monovaccin, bare 2,5-3 ganger. Den kliniske effekten av å bruke Herpo-Wax-vaksinen med cykloferon ble kombinert med en signifikant forbedring i

immunologiske parametere: optimalisering av den cellulære immunresponsen, normalisering av cytokinprofilen (i henhold til innholdet av IFN og IL-4 i blodplasmaet), samt polarisering av immunresponser i retning av Ty-X-celler, som er å foretrekke for gjenvinning etter virusinfeksjoner [11].

En lovende moderne tilnærming antyder bruk av STING proteinagonister som adjuvanser [35-38].

Cycloferon er en effektiv innenlandsinducer for syntesen av endogene interferoner med en påvist positiv klinisk effekt i en rekke smittsomme sykdommer. Det vil også være viktig å evaluere effekten av cykloferon på produksjon av interferon type III (interferon X 1-4), som er spesielt viktig for mukosal immunitet. Videre undersøkelse av virkningsmekanismen av cykloferon vil gi mulighet til å skissere nye perspektiver for sin kliniske bruk.

1. Antibiotikaresistens i USA, USA, 2013: Sykdomsbekreftelse og forebygging.

2. Ling L. L., Schneider T., Peoples A.J., Spoering A. L., Engels I., Conlon B.P. et al. Et nytt antibiotika dreper patogener uten detekterbar motstand. Nature. 2015; 517 (7535): 455-9. doi: 10,1038 / natu-re14098. Epub 2015 Jan 7.

3. Duan S., Govorkova E. A., Bahl J., Zaraket H., Baranovich T., Seiler P. et al. Epistatiske interaksjoner mellom neuraminidasemutasjoner lette fremveksten av de oseltamivir-resistente H1N1-influensavira. Nat. Commun. 2014; 5: 5029. doi: 10.1038 / ncomms6029.

4. Kim J.H., Resende R., Wennekes T., Chen H. M., Bance N., Buchini S. et al. Mekanismebaserte kovalente neuraminidaseinhibitorer med en bredspektret influensa-antiviral aktivitet. Science. 2013; 340 (6128): 71-5. doi: 10.1126 / science.1232552. Epub 2013 21 feb.

5. Watanabe, T., Kawakami, E., Shoemaker, J. E., Lopes, T.J.S., Matsuoka Yu., ^ Mita Yu. et al. Influensa Skjermsparer for Antiviral Drug Development. Cell. Host. Mikrobe. 2014; 16 (6): 795-805.

6. Burrel S., Rouard C., Boutolleau D. Helicase-primaseinhibitor pritelivir for HSV-2 infeksjon. N. Engl. J. Med. 2014; 370 (17): 1663-4. doi: 10,1056 / NEJMc1402071.

7. Bryazzhikova TS, Isakov V.D., Yurlova T.I., Golovanova A.K. Den varierende følsomheten av kliniske isolater av herpes simplex-viruset fra forskjellige år med utskillelse til acyklovir. Bulletin of RAMS. 1995; 9: 12-5.

8. Ershov F.I., Kiselev O.I. Interferoner og deres induktorer (fra molekyler til legemidler). M.; 2005.

9. Mbengue A., Bhattacharjee S., Pandharkar T., Liu H., Estiu G., Stahelin R.V. et al. En molekylær mekanisme av artemisininresistens i Plasmodium falciparum malaria. Nature. 2015; 520 (7549): 683-7. Doi: 10,1038 / nature14412. Epub 2015 15. april.

10. Baragana B., Hallyburton I., Lee M.C., Norcross N.R., Grimaldi R., Otto TL. et al. Et nytt multimetall-antimalarialt middel som hemmer proteinsyntese. Nature. 2015; 522 (7556): 315-20. doi: 10.1038 / nature14451.

11. Isakov V.A., Arkhipova E.I., Isakov D.V. Humane herpesvirusinfeksjoner (2. utg., Legg til.): En veiledning for leger / red. prof. VA Isakov. SPb.; 2013.

12. Janeway C.A. Jr. Nærmer asymptoten? Evolusjon og revolusjon i immunologi. Kaldt. Spring. Harb. Symp. Quant. Biol. 1989; 54, Pt. 1: 1-13.

13. Kawai, T., Akra S. Ml-lignende reseptorer og deres inhibisjoner med andre medfødte reseptorer og immunitet. Immunitet. i 2011; 34 (5): 637-50. doi: 10.1016 / j.immuni.2011.05.006.

14. Iwasaki A., Pillai P.S. Innat immunitet mot influensavirusinfeksjon. Nat. Rev. Immunol. 2014; 14 (5): 315-28. doi: 10,1038 / nri3665.

15. Schoggins J.W., Rice C.M. Interferon-stimulerte gener og deres antivirale effektorfunksjoner. Curr. Opin. Virol. i 2011; 1 (6): 519-25. doi: 10.1016 / j.coviro.2011.10.008.

16. Crouse J., Kalinke U., Oxenius A. Regulering av antivirale midler I responser av type I interferoner. Nat. Rev. Immunol. 2015; 15 (4): 231-42. doi: 10,1038 / nri3806.

17. Zitvogel L., Galluzzi L., Kepp O., Smyth M.J., Kroemer G. Type I interferons i anticancer immunitet. Nat. Rev. Immunol. 2015. doi: 10.1038 / nri3845.

18. Hancock R. E., Nijnik A., Philpott D.J. Modulerende immunitet for bakterielle infeksjoner. Nat. Rev. Microbiol. 2012; 10 (4): 243-54. doi: 10,1038 / nrmicro2745.

19. Romantsov M.G., Kovalenko A.L. Interferoninducer - cykloferon: Resultater og utsikter for klinisk bruk: Anbefalinger til leger. SPb: Semax LLC; 2007.

20. Kovalenko A. L., Kazakov V.I., Slita A.V., Zarubaev V.V., Sukhinin V.P. Undersøkelse av intracellulær lokalisering av cykloferon, dens binding til DNA og stimulering av cytokinuttrykk i celler når de blir utsatt for cykloferon. Cytologi. 2000; 42 (7): 659-64.

21. Bazhenova E.D. Cycloferon: virkningsmekanisme, funksjon og anvendelse i klinikken. Eksperimentell og klinisk farmakologi. 2012; 75 (7): 40-4.

22. Guarda G., Braun M., Staehli F., Tardivel A., Mattmann C., Förster I. et al. Type I interferon hemmer interleukin-1-produksjon og inflamma-masomaktivering. Immunitet. i 2011; 34 (2): 213-23. doi: 10,1016 / j. immuni.2011.02.006.

23. Zarubaev V.V., Sukhinin V.P., Slita A.V. et al. Påvirkning av cykloferon på morfogenese og reproduksjon av herpes simplex-virus type 1 i Vero-cellekultur. Bulletin of St. Petersburg State Medical Academy. II Mechnikov. 2003; 4 (4): 152-6.

24. Zarubaev V.V., Slita A.V., Krivitskaya V.Z., Sirotkin A.K., Kovalenko A.L., Chatterjee N.K. Direkte antiviral effekt av cykloferon (10-karboksymetyl-9-akridanon) mot adenovirus type 6 in vitro. Antiviral Res. 2003; 58 (2): 131-7.

25. Kovalenko A.L. Farmakologisk aktivitet av originale legemidler basert på 1-dezoksy-1 (M-metylamino) -D-glucitol: Forfatterens abstrakt. diss.. Dr. med Sciences. SPb.; 2005.

26. Liu Y., Chen X.J. Adenin nukleotid translokase, mitokondriell stress og degenerativ celledød. Oxid. Med. Cell. Longev. 2013; 2013: 146860. doi: 10.1155 / 2013/146860.

27. West A.P., Khoury-Hanold W., Staron M., Tal M.C., Pineda C.M., Lang S.M. et al. Mitokondriell DNA-stress primer det antivirale

medfødt immunrespons. Nature. 2015; 520 (7548): 553-7. doi: 10,1038 / nature14156.

28. Afanasyev, O.I. Klinikk, immunopatogenese og antiviral terapi av moderne influensa hos barn: Forfatterens abstrakt. diss.. Dr. med Sciences. SPb.; 2012.

29. Influensa hos voksne: Retningslinjer for diagnose, behandling, spesifikk og ikke-spesifikk forebygging. Ed. AG Chuchalin, T.V. Sologub. SPb.: Publisering og utskrift kompleks "NP-Print"; 2014.

30. Isakov V.A., Romantsov M.G., Kabolova I.V. et al. Effekt av cykloferon ved behandling og forebygging av influensa og akutte luftveisinfeksjoner. Brystkreft Sykdommer i luftveiene. i 2011; 23: 1420-5.

31. Osidak L. V., Drinevsky V.P., Tsybalova L.M. og andre. Akutte luftveisinfeksjoner hos barn og ungdom: En praktisk veiledning for leger / Ed. LV Osidak. 3. ed., Ext. SPb.; 2014.

32. Chuchalin A.G., Ershov F.I. (Eds.). Bruken av megluminakrydoacetat i kompleks behandling av pasienter med bronkial astma ved akutt respiratorisk infeksjon. Metodiske anbefalinger nummer 5. M.; 2012.

33. Romantsov MG, Aspel Yu.V. (Eds.). Cycloferon (tablettform) i klinisk praksis. SPb.: [B. og].; 2000.