forbruk

Lungtubberkulose (forældet. Phthisis [1]) er en lokal manifestasjon av en vanlig smittsom sykdom som oppstår ved infeksjon av Mycobacterium tuberculosis. Skader på lungene manifesterer seg i forskjellige former, avhengig av patogenes egenskaper, kroppens immunobiologiske tilstand, infeksjonsveiene og andre faktorer.

Innholdet

Primær og sekundær lungetuberkulose

Lungtubberkulose kan være primær og sekundær. Primær lunge tuberkulose utvikles etter primær infeksjon (vanligvis i tidlig alder). I denne perioden er det en tendens til hyperergiske reaksjoner, forekomsten av paraspecifikke endringer, lymfogen og hematogen spredning av prosessen med hyppige lesjoner av lymfeknuter, pleura og forekomsten av tuberkuloseendringer i forskjellige organer. I det overveldende flertallet av tilfeller håndterer menneskekroppen seg selv med primær tuberkulose uten egen behandling. Etter dette forblir spor av overført sykdom fortsatt - petrifikasjon, hvor levedyktig mycobacterium tuberkulose forblir.

Sekundær tuberkulose utvikler seg vanligvis som følge av forverring av primære foci. Men noen ganger kan det være en konsekvens av sekundær infeksjon etter utvinning fra primær tuberkulose, siden immunitet i tuberkulose er ustabil. Lympho- og bronkogen spredning er karakteristisk for sekundær tuberkulose.

Lungt tuberkulose

Lungtubberkulose kan ta forskjellige former [2]:

Basert på graden av utbredelse av pulmonell tuberkulose er det:

Akutt miliær tuberkulose

Dette skjemaet kan utvikles både under den primære infeksjonen og i den sekundære fasen. Det er en liten fokal hematogen generalisering av tuberkulose som et resultat av gjennombrudd av infeksjon fra fokus til blodet [3].

Hematogen spredning av pulmonal tuberkulose

Dette skjemaet kan utvikles både under den primære infeksjonen og i den sekundære fasen. Det er preget av utseende av tuberkulære foci langs de vaskulære grener, som vanligvis ligger symmetrisk i begge lungene.

Fokal lunge tuberkulose

Det er vanligvis sekundær. Det preges av tilstedeværelsen av grupper av foci som strekker seg i størrelse fra noen få millimeter til en centimeter, oftere i en lunge.

Infiltrativ pneumonisk pulmonal tuberkulose

Dette skjemaet er en forverring av fokale endringer i sekundær tuberkulose.

Lungt tuberkulom

Tuberkulom (latinsk tuberkulum - tuberkel, -ωμα fra ὄγκωμα - svulst), eller lungesakdom er en særegen form for lungetuberkulose, som ligner en svulst på et røntgenbilde, dermed navnet.

Caseous lungebetennelse

Alvorlig form for tuberkulose, kan utvikle seg både i primær infeksjon og i sekundær tuberkulose. Det er preget av rask falløs nekrose av sammenflytende områder av spesifikk lungebetennelse med en tendens til å smelte og dannelse av hulrom.

Cavernøs pulmonal tuberkulose

Den utvikler seg i tilfeller hvor fremdriften av andre former (primær kompleks, fokal, infiltrativ, hematogen disseminert tuberkulose) fører til dannelse av et hulrom, dvs. et stabilt hulrom for nedbrytning av lungevev.

Fibrous-cavernøs pulmonal tuberkulose

"Lungt tuberkulose" - er den siste fasen av den progressive utviklingen av andre former for lungetuberkulose. Det er preget av tilstedeværelse av hulrom eller hulrom med uttalt fibrøs kapsel, fibrøse endringer i lungevevvet og tilstedeværelsen av polymorfe bronkogene metastaser av forskjellig resept.

Tuberkuløs pleurisy

Tuberkuløs pleurisy er delt inn i tørr og eksudativ. Av naturen av pleural effusjon kan eksudativ pleurisy være serøs og purulent.

Pleurisy er vanligvis en komplikasjon av pulmonell tuberkulose. Overgangen av tuberkuløs prosess til pleura er mulig ved kontakt, lymfogen og hematogen [3].

Cirrotisk tuberkulose

Ødeleggelse av lungetuberkulose etiologi. Dette er den siste fasen av lungetuberkulose. Ødelegges lett - det cirrhotisk eller cirrhotisk-kavernøse prosess, som oppstår som en konsekvens av hyperventile lys kombinert med tuberkulose og nontubercular inflammatoriske forandringer eller som et resultat av total ødeleggelse av lungetuberkulose med sekundær fibrose.

Andre former

Pleural tuberkulose, strupe tuberkulose, luftrør er sjeldne.

Diagnose av pulmonell tuberkulose

Vanligvis er diagnosen pulmonell tuberkulose basert på sputumanalyse. Ulempene med denne fremgangsmåten inkluderer vanskeligheten med å samle inn en tilstrekkelig mengde materiale, vanskeligheter med å identifisere mykobakterier på grunn av tykkelsen av slim. I tillegg må pasienten hoste når man samler sputum, noe som øker risikoen for helsearbeidere. Disse manglene gjorde det mulig å overvinne en enkel og effektiv metode for diagnostisering av pulmonale former for tuberkulose basert på oralt smøremateriale. Fremgangsmåten er basert på det faktum at bakterielt DNA kan tas opp av celler i epitelet i munnhulen og deretter påvises ved å bruke polymerase kjedereaksjon (PCR) i utstryk fra munnhulen [4] [5] [6].

tuberkulose

Tuberkulose (latin tuberculum -. Tuberkel engelsk tuberkulose, gresk Φυματίωση..) - en smittsom sykdom hos mennesker og dyr (vanligvis storfe, griser, kyllinger) forårsaket av flere arter av syrefaste staver (slekten Mycobacterium) (tidligere kjent som - Koch bacillus).

Det foreldede navnet på lungetuberkulose er forbruk. For en person er sykdommen sosialt avhengig. Inntil det 20. århundre var tuberkulose praktisk talt uhelbredelig.

Innholdet

Historisk bakgrunn Rediger

Langt før oppdagelsen av arten av smittsomme sykdommer ble det antatt at tuberkulose er en smittsom sykdom. Den babylonske Codex Hammurabi etablerte seg retten til å skille seg fra en syk kone som hadde symptomer på lungetuberkulose. I India, Portugal og Venezia var det lover som måtte rapportere alle slike hendelser.

I 1819 foreslo Rene Laennec en metode for auskultasjon av lungene; Dette var av stor betydning i utviklingen av metoder for diagnostisering av tuberkulose.

I midten av XIX århundre. Fransk marine doktor B. Vilmen observert spredning av tuberkulose på et skip fra en syk sjømann. For å bevise Wilmans smittsomme natur, samlet han pasientens sputum og gjennomvåt det i marsvin. Humle ble syk med tuberkulose og døde av det. Wilman konkluderte med at tuberkulose er en smittsom ("virulent") sykdom. Den infeksiøse naturen til tuberkulose ble også bekreftet av patologen J. Konheim i 1879. Han lagde organstykker fra pasienter med tuberkulose i fremkammeret i kaninøyet og observert dannelsen av tuberkuløse tuberkler.

I 1852 oppdaget N.I.Pirogov gigantiske celler i et tuberkulært tuberkel.

I 1882 i Tyskland oppdaget Robert Koch, etter 17 års arbeid i laboratoriet, den kausative agenten av tuberkulose, som ble kalt Koch bacillus. Han fant patogenet i mikroskopisk undersøkelse av sputum hos en pasient med tuberkulose etter farging av legemidlet med vesuvin og metylenblå. Deretter isolerte han en ren kultur av patogenet og forårsaket det til tuberkulose hos eksperimentelle dyr. For tiden bruker TB-legen uttrykket MBT (Mycobacterium tuberculosis).

I 1882 foreslo den italienske legen K. Forlani en metode for behandling av tuberkulose gjennom kunstig pneumothorax. I Russland ble denne metoden først brukt av A.N. Rubel i 1910.

I 1882-1884 foreslo F. Zil og F. Nelson en effektiv metode for farging av syrebestandig Mycobacterium tuberculosis.

I 1887 ble den første TB-dispensaren åpnet i Edinburgh.

I 1890 mottok Koch først tuberkulin, som han beskrev som "et vann-glyserin ekstrakt av tuberkulose kulturer." For diagnostiske formål foreslo Koch en subkutan test med innføring av tuberkulin. På kongressen av legene i Berlin rapporterte Koch om mulig tuberkulins mulig forebyggende og jevn terapeutisk effekt, testet i marsvineksperimenter og anvendt på seg selv og hans medarbeider (som senere ble hans kone). Et år senere ble det offentliggjort en offisiell konklusjon i Berlin om den høye effekten av tuberkulin ved diagnose, men de terapeutiske egenskapene til tuberkulin ble beskrevet som motstridende.

I 1895 oppdaget V. Roentgen røntgenstråler. Denne funnene spilte senere en stor rolle i utviklingen av diagnostisering av tuberkulose.

I 1902 ble den første internasjonale konferansen om tuberkulose holdt i Berlin.

I 1904 publiserte A.I.Abrikosov arbeider der han beskrev et bilde av fokale endringer i lungene under de første manifestasjonene av tuberkulose hos voksne (Abrikosov-fokuset).

I 1907 foreslo en østerriksk barnelege og K.Pirke en hudtest med tuberkulin for å identifisere personer som er smittet med Mycobacterium tuberculosis, og introduserte begrepet allergi.

I 1910 foreslo S. Manto og F. Mendel en intradermal metode for administrering av tuberkulin, som i diagnostiske termer viste seg å være mer følsomme enn kutane.

I 1912 beskrev den tsjekkiske patologen A. Gon det kalsifiserte primære tuberkuløse fokuset (Gon's fokus).

I 1919 skapte den franske mikrobiologen A. Calmette og veterinæren K.Geren en vaksinestamme av Mycobacterium tuberculosis for tuberkulose-vaksinering av mennesker. Stammen ble kalt "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette-Guerin). For første gang ble BCG-vaksinen introdusert til en nyfødt baby i 1921.

I 1925 overlevert Calmette til professor LA Tarasevich en stamme av BCG-vaksine, som ble kalt BCG-1. Etter tre års eksperimentell og klinisk studie ble det funnet at vaksinen var ufarlig. Dødelighet fra tuberkulose blant vaksinerte barn i miljøet av bakteriebærere var mindre enn blant uvaccinerte barn. I 1928 ble det anbefalt å vaksinere BCG av nyfødte fra infeksjon av tuberkuloseinfeksjon. Siden 1935 begynte vaksinasjonen i stor skala, ikke bare i byer, men også på landsbygda. I midten av 1950-tallet ble vaksinering av nyfødte obligatorisk. Fram til 1962 ble hovedsaklig oral vaksinasjon av det nyfødte utført, og fra 1962 begynte en mer effektiv intradermal metode for administrering av vaksinen å bli brukt til vaksinering og revaksinering. I 1985 ble det foreslått BCG-M vaksine for vaksinering av nyfødte med en belastet postnatal periode, noe som gjør det mulig å redusere antigenbelastningen av de vaksinert.

Fra midten av 1930-tallet begynte den kirurgiske fjerningen av den lungebetrukne delen av tuberkulose.

I 1943 mottok Z. Vaksman sammen med Shatsu og Bouzy streptomycin, det første antimikrobielle stoffet som hadde en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberkulose.

Siden 1954 har para-aminosalicylsyre (PAS), tibon og isonicotinsyrepreparater (isoniazid, phtivazid, salyuzid, metazid) blitt brukt i fisiologi.

På begynnelsen av 1970-tallet begynte rifampicin og ethambutol å bli brukt.

Ved slutten av det 20. århundre har omfanget av narkotika brukt i fisiologi utvidet seg betydelig.

Kausjonsmiddelet er Mycobacterium tuberculosis (MBT). Rediger

De kausative agenter av tuberkulose er syrefaste bakterier (slekt Mycobacterium). I alt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er utbredt i jord, vann og blant mennesker. Imidlertid er tuberkulose hos mennesker forårsaket av Mycobacterium tuberculosis (humane arter), Mycobacterium bovis (hausse arter) og Mycobacterium africanum (mellomstore arter). Hovedkarakteristikken for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenitet, som manifesteres i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg på forskjellige måter avhengig av tilstanden til mikroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon.

Tuberkulose hos mennesker oppstår oftest når de er infisert med et humant patogen. Fordelingen av MBT er notert hovedsakelig på landsbygda.

Form - svakt buet eller rett pinne 1-10 mikron × 0,2-0,6 mikron. Endene er litt avrundet. Vanligvis er de lange og tynne, men tykkelsen er tykkere og kortere.

MBT er fast, ikke danner mikrosporer og kapsler.

I bakteriecellen differensierer:

  • mikrokapsel - en veggtykkelse av 3-4 lag 200-250 nm, er fast bundet til celleveggen består av polysakkarider, beskytter mykobakterier fra omgivelsene, ikke har noen antigene egenskaper, men oppviser serologisk aktin;
  • celleveggen - Mycobacterium utenfor grenser, gir dimensjonsstabilitet og celleform, mekanisk, osmotisk og kjemisk beskyttelse omfatter virulensfaktorer - lipider, phosphatidic en fraksjon som binder virulensen av mykobakterier.
  • homogen bakteriell cytoplasma;
  • cytoplasmisk membran - inkluderer lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmisk membransystem (mesosom);
  • Nukleær substans - inkluderer kromosomer og plasmider

Proteiner (tuberkuloproteiner) er hovedbærerne av de antigene egenskapene til kontoret og viser spesifisitet i reaksjonene av overfølsomhet av forsinket type. Disse proteinene inkluderer tuberkulin. Deteksjon av antistoffer i serum hos tuberkulose pasienter er assosiert med polysakkarider. Lipidfraksjoner bidrar til mykobakteriens motstand mot syrer og alkalier.

Mycobacterium tuberculosis - aerobes, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum - aerofiler.

Kontoret utskiller ikke endo- og eksotoksiner, derfor er det ingen kliniske symptomer når de blir smittet. Som MBT multipliserer og vev blir mer følsomme for tuberkuloproteiner, oppstår de første tegn på infeksjon (en positiv reaksjon på tuberkulin).

Office multipliseres ved enkel oppdeling i to celler. Delsyklusen - 14-18 timer. Noen ganger forekommer reproduksjon ved spirende, sjelden forgrening.

Kontoret er svært motstandsdyktig overfor miljøfaktorer. Utenfor kroppen holder de levedyktighet i mange dager, i vann - opp til 5 måneder. Men direkte sollys dreper kontoret i en og en halv time, og ultrafiolette stråler på 2-3 minutter. Kokende vann fører til at kontoret dør i en våt sputum etter 5 minutter, i den tørkede - etter 25 minutter. Desinfeksjonsmidler inneholdende klordrep MBT innen 5 timer.

MBT absorbert av makrofager i prosessen med fagocytose, opprettholder deres levedyktighet i lang tid og kan forårsake sykdom etter flere års asymptomatisk eksistens.

MBT kan danne L-former med redusert metabolisk hastighet og redusert virulens. L-former kan vedvarende (vedvarende) i kroppen i lang tid og indusere (indusere) tuberkuloseimmunitet.

Kontoret kan eksistere i form av svært små, filtrerbare former som er isolert fra pasienter som har tatt anti-TB-medisiner i lang tid.

Patogenese og patologisk anatomi Rediger

I organene som er berørt av tuberkulose (lunger, lymfeknuter, hud, bein, nyrer, tarm, etc.) utvikles en bestemt "kald" tuberkuløs betennelse, som hovedsakelig er granulomatøs i naturen og fører til dannelse av flere tuberkuler med en tendens til oppløsning - tuberkulvet.

Primær Mycobacterium infeksjon tuberkulose og skjult kurs av tuberkulose infeksjon Rediger

Primær menneskelig infeksjon på kontoret oppstår vanligvis ved luftbåren. Andre tilførselsveier - næring, kontakt og transplacental - er mye mindre vanlige.

Åndedrettssystemet er beskyttet mot penetrasjon av mykobakterier ved mucociliary clearance (sekresjon av slim fra luftveiene i luftveiene, som limer de innlagte mykobakteriene, og ytterligere eliminering av mykobakterier ved bølgelignende oscillasjoner i det cilierte epitelet). Brudd på mucociliary clearance ved sharps og kronisk betennelse i øvre luftveier, luftrør og store bronkier, samt under påvirkning av giftige stoffer, gjør det mulig for mycobakterier å komme inn i bronkiolene og alveolene, hvoretter sannsynligheten for infeksjon og tuberkulose økes betydelig.

Muligheten for infeksjon av magesekken er på grunn av tarmveggens tilstand og dens absorpsjonsfunksjon.

De kausative agenter av tuberkulose skiller ikke ut noen eksotoksin som kan stimulere fagocytose. Mulighetene for fagocytose av mykobakterier på dette stadiet er begrenset, slik at forekomsten av en liten mengde av patogenet i vevet ikke vises umiddelbart. Mykobakterier er utenfor cellene og multipliserer sakte, og vevene beholder en normal struktur i noen tid. Denne tilstanden kalles "latent microbism." Uavhengig av den første lokaliseringen med gjeldende, kommer lymfene inn i regionale lymfeknuter, hvoretter lymfogen sprer seg gjennom kroppen - primære (obligatoriske) mykobakterier oppstår. Mykobakterier beholdes i organer med den mest utviklede mikrocirkulatoriske sengen (lunger, lymfeknuter, kortikale lag av nyrene, epifyser og rørformede metafyser, ampullar-fimbrionale avdelinger i egglederørene, uvealtraktoren i øyet). Siden patogenet fortsetter å formere seg, og immuniteten ennå ikke er dannet, øker patogenens befolkning betydelig.

Fagocytose begynner imidlertid på stedet for et stort antall mykobakterier. Først begynner patogener å fag og ødelegge polynukleære leukocytter, men uten hell - de dør alle, har kommet i kontakt med kontoret på grunn av et svakt bakteriedrepende potensial.

Deretter kobles makrofager til MBT fagocytose. Imidlertid syntetiserer MBT ATP-positive protoner, sulfater og virulensfaktorer (ledningsfaktorer), som resulterer i forstyrrelse av makrofaglysosomfunksjonen. Dannelsen av fagolysosomer blir umulig, og lysosomale makrofag enzymer kan derfor ikke påvirke absorberte mykobakterier. MBT er lokalisert intracellulært, fortsetter å vokse, formere og skade vertscellen mer og mer. Makrofagen dør gradvis, og mykobakteriene går inn i det ekstracellulære rommet. Denne prosessen kalles "ufullstendig fagocytose".

Ervervet cellulær immunitet Rediger

Grunnlaget for oppnådd cellulær immunitet er den effektive samspillet mellom makrofager og lymfocytter. Av særlig betydning er kontakten av makrofager med T-hjelpere (CD4 +) og T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorbert MBT-ekspres mykobakterielle antigener (i form av peptider) på overflaten og frigjør interleukin-1 (IL-1) i det intercellulære rommet, som aktiverer T-lymfocytter (CD4 +). I sin tur påvirker T-hjelperceller (CD4 +) med makrofager og oppfatter informasjon om patogenens genetiske struktur. Sensibiliserte T-lymfocytter (CD4 + og CD8 +) utskiller hemataksiner, gamma-interferon og interleukin-2 (IL-2), som aktiverer makrofagmigrering mot plasseringen av MBT, øker makrofagens enzymatiske og overordnede baktericide aktivitet. Aktiverte makrofager produserer intensivt reaktive oksygenarter og hydrogenperoksid. Dette er den såkalte oksygeneksplosjonen; det virker på fagocytosed tuberkulosepatogen. Med samtidig eksponering for L-arginin og tumor nekrosefaktor-alfa, dannes nitrogenoksid NO, som også har en antimikrobiell effekt. Som et resultat av alle disse prosessene, svekkes den ødeleggende effekten av MBT på fagolysosomer og bakterier ødelegges av lysosomale enzymer. Med en tilstrekkelig immunrespons blir hver etterfølgende generasjon av makrofager mer og mer immunokompetente. Mediatorer secernert av makrofager aktiverer også B-lymfocytter ansvarlig for syntesen av immunoglobuliner, men deres akkumulering i blodet påvirker ikke kroppens motstand mot MBT. Men B-lymfocyttproduksjon av opsonerende antistoffer, som omslutter mykobakterier og fremmer liming, er nyttig for videre fagocytose.

En økning i den enzymatiske aktiviteten til makrofager og frigjøring av forskjellige mediatorer av dem kan føre til utseendet av hypersensitivitetsceller med forsinket type (PCHRT) til MBT-antigener. Makrofager blir transformert til gigantiske Pirogov-Langhans epithelioidceller som er involvert i å begrense området for betennelse. Et eksudativt produktivt og produktivt tuberkuløst granulom dannes, dannelsen av hvilket indikerer en god immunrespons mot infeksjonen og kroppens evne til å lokalisere mykobakteriell aggresjon. På høyden av granulomatøs reaksjon i granuloma er T-lymfocytter (dominerer), B-lymfocytter, makrofager (utfører fagocytose, utfører affektorer og effektorfunksjoner); makrofager blir gradvis transformert til epitelioide celler (pinocytose utføres, og hydrolytiske enzymer syntetiseres). I midten av granulomet kan et lite område av kaseøs nekrose oppstå, som er dannet fra legemet av makrofager som ble drept i kontakt med kontoret.

PCVT-reaksjonen opptrer 2-3 uker etter infeksjon, og en heller uttalt cellulær immunitet dannes etter 8 uker. Etter det reduserer reproduksjonen av mykobakterier, deres totale antall reduseres, den spesifikke inflammatoriske reaksjonen avtar. Men fullstendig eliminering av patogenet fra fokuset på betennelse forekommer ikke. De resterende MBT er lokaliserte intracellulært (L-former) og forhindrer dannelsen av fagolysosomer, er derfor ikke tilgjengelige for lysosomale enzymer. Slike anti-tuberkuloseimmunitet kalles ikke-steril. De resterende MBTene støtter populasjonen av sensibiliserte T-lymfocytter og gir et tilstrekkelig nivå av immunologisk aktivitet. På denne måten kan en person opprettholde en MBT i kroppen sin lenge eller til og med livet. Når immuniteten svekkes, er det en trussel om aktivering av den bevarte MBT-befolkningen og sykdommen i tuberkulose.

Ervervet immunitet mot MBT er redusert i aids, diabetes mellitus, magesår, alkoholmisbruk og langvarig bruk av narkotika, samt i faste, stressfulle situasjoner, graviditet, behandling med hormoner eller immunosuppressiva.

Generelt er risikoen for å utvikle tuberkulose hos en nyinfisert person ca 8% i de første 2 årene etter infeksjon, gradvis avtagende i påfølgende år.

Fremveksten av klinisk signifikant tuberkulose Rediger

I tilfelle av utilstrekkelig aktivering av makrofager er fagocytose ineffektiv, multiplikasjonen av MBT er ikke kontrollert og oppstår derfor eksponentielt. Fagocytiske celler klare ikke med volumet av arbeid og dør en masse. Samtidig går et stort antall mediatorer og proteolytiske enzymer som skader tilstøtende vev inn i det ekstracellulære rommet. En slags "fortynning" av vev oppstår, et spesielt næringsmedium dannes, som fremmer veksten og reproduksjonen av ekstracellulært lokalisert MBT.

En stor populasjon av MBT forstyrrer balansen i immunforsvaret: antall T-suppressorer (CD8 +) øker, den immunologiske aktiviteten til T-helpers (CD4 +) reduseres. I begynnelsen øker det dramatisk, og deretter svekkes PCVT til MBT antigener. Den inflammatoriske reaksjonen blir vanlig. Gjennomtrengligheten av vaskulær veggen øker, plasmaproteiner, leukocytter og monocytter går inn i vev. Tuberkuløse granulomer dannes, i hvilken tilfelle nekrose forekommer. Infiltreringen av det ytre lag av polynukleære leukocytter, makrofager og lymfoide celler øker. Individuelle granulomer fusjonerer, den totale mengden tuberkuløse lesjoner øker. Primær infeksjon forvandles til klinisk uttalt tuberkulose.

Viktigste kliniske manifestasjoner Rediger

Lungtubberkulose kan være asymptomatisk eller uegnet i lang tid, og kan bli funnet ved en tilfeldighet under røntgenrøntgen eller bryst røntgen. Faktumet for å såle kroppen med mycobacterium tuberculosis og dannelsen av spesifikk immunologisk hyperresponsivitet kan også påvises når tuberkulinprøver blir gjort.

I tilfeller der tuberkulose manifesteres klinisk, er vanligvis de aller første symptomene ikke-spesifikke manifestasjoner av rusmidler: svakhet, pallor, økt tretthet, sløvhet, apati, lavfrekvent feber (ca. 37 C, sjelden over 38), svette, spesielt forstyrrende pasienten om natten, vekttap. Ofte oppdages en generalisert lymfeknute eller lymfadenopati begrenset til en gruppe lymfeknuter - en økning i størrelsen på lymfeknuter. Noen ganger er det mulig å identifisere en spesifikk lesjon av lymfeknuter - "kald" betennelse.

I blodet av pasienter med tuberkulose eller inseminert med tuberkuløse mykobakterier, viser laboratorietester ofte anemi (en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobininnhold), moderat leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter). Noen eksperter har antydet at anemi og leukopeni ved tuberkuloseinfeksjon er en konsekvens av virkningen av mykobakterielle toksiner på benmargen. Ifølge et annet synspunkt er alt strengt motsatt - mycobacterium tuberculosis hovedsakelig "angriper" hovedsakelig på svekkede individer - ikke nødvendigvis lider av klinisk utprøvde immunsviktstilstander, men vanligvis med litt redusert immunitet; ikke nødvendigvis lider av klinisk alvorlig anemi eller leukopeni, men har disse parametrene nær den nedre grensen til normen etc. I denne tolkningen er anemi eller leukopeni ikke en direkte konsekvens av en tuberkuloseinfeksjon, men tvert imot en forutsetning for forekomsten og en eksisterende (premorbid) faktor før sykdommen.

Videre i løpet av sykdomsutviklingen blir mer eller mindre åpenbare symptomer på det berørte organet med. I lungetuberkulose er det hoste, sputumutslipp, hvesning i lungene, noen ganger problemer med å puste eller brystsmerter (som vanligvis indikerer overføring av tuberkuløs pleuris), hemoptyse. Med intestinal tuberkulose - disse eller andre brudd på tarmfunksjonen, forstoppelse, diaré, blod i avføringen, etc. Som regel (men ikke alltid) er skade på lungene primær, og andre organer påvirkes sekundært ved hematogen formidling. Men det er tilfeller av utvikling av tuberkulose i indre organer eller tuberkuløs meningitt uten noen nåværende kliniske eller radiologiske tegn på lungesmerter og uten slik historie av lesjoner.

Forebygging Rediger

Den viktigste forebyggingen av tuberkulose i dag er BCG-vaksinen (BCG). Det er vanligvis plassert i et barnehospital i de første dagene av et barns liv. Ved 6-7 år med negativ reaksjon, er Mantoux revaccinert.

Også, med en dramatisk endring i Mantoux-reaksjonen i et år (den såkalte "sving"), kan en phthisiatrician bli tilbudt profylaktisk kjemoterapi med flere stoffer, vanligvis i kombinasjon med hepatoprotektorer.

Behandling Rediger

Behandling av tuberkulose er en kompleks sak, som krever mye tid og tålmodighet, samt en integrert tilnærming.

Grunnlaget for behandling av tuberkulose i dag er multikomponent anti-tuberkulose kjemoterapi. Ved begynnelsen av anti-tuberkulose kjemoterapi ble det utviklet og foreslått et tre-komponent førstelinjebehandlingsregime:

Denne ordningen er blitt en klassiker. Hun regjerte i fisiologi i mange tiår og fikk lov til å redde livene til et stort antall tuberkulosepasienter. Samtidig ble det i forbindelse med økningen i motstanden av mykobakterielle stammer isolert fra pasienter, nødvendig å styrke regimeene for anti-tuberkulose kjemoterapi. Som et resultat ble det utviklet en fireveis førstelinje kjemoterapi ordning:

I mange sentre som spesialiserer seg på behandling av tuberkulose, foretrekker de i dag en enda kraftigere femkomponentskjema, ved å legge til et fluorokinolonderivat, for eksempel ciprofloxacin, til ovennevnte firekomponentskjema.

I hvilken som helst modus (4- eller 5-komponent), blir den mest giftige aminoglykosidkomponenten (streptomycin eller kanamycin) vanligvis avbrutt etter flere måneders behandling for å unngå utvikling av irreversible døvhet og vestibulære apparatlesjoner.

Dersom mykobakterier, til tross for 4-5 komponent kjemoterapi, fremdeles utvikler motstand mot en eller flere kjemoterapi-legemidler som brukes, brukes deretter andre kjemikalier mot kjemikalier - ethambutol, cykloserin, capreomycin, etc. -.

I tillegg til kjemoterapi bør man ha stor oppmerksomhet mot intensiv, høy kvalitet og mangfoldig ernæring av tuberkulosepasienter, vektøkning med nedsatt vekt, korreksjon av hypovitaminose, anemi, leukopeni (stimulering av erytro- og leukopoiesis). Pasienter med tuberkulose, som lider av alkoholisme eller narkotikamisbruk, bør gjennomgå avgiftning før oppstart av anti-tuberkulose kjemoterapi.

En uunnværlig del av anti-tuberkulosebehandling er stimulering av T-celleimmunitet. Dette er spesielt viktig fordi anti-tuberkulose-legemidlene kun har tuberkulostatiske, men ikke tuberkulocidale virkninger, og uten hjelp av cytotoksisk T-celle vert immunitet, kan ingen kjemoterapi kurere tuberkulose. Levamisol, tymuspreparater etc. brukes. Pasienter med tuberkulose som mottar immunosuppressive legemidler til en indikasjon prøver å redusere dosene eller helt avbryte dem, redusere graden av immunosuppresjon dersom den kliniske situasjonen av sykdommen som krever immunosuppressiv terapi tillater det. Pasienter med HIV-infeksjon og tuberkulose er vist å ha spesifikk anti-HIV-behandling parallelt med tuberkulose.

Glukokortikoider i behandling av tuberkulose brukes svært begrenset på grunn av deres sterke immunosuppressive effekt. Hovedindikasjonen for å foreskrive glukokortikoider er en sterk, akutt betennelse, alvorlig rus, etc. Samtidig foreskrives glukokortikoider i en relativt kort tidsperiode, i minimale doser og bare mot bakgrunnen av kraftig (5-komponent) polykemoterapi.

En veldig viktig rolle i behandlingen av tuberkulose spilles også av spa-behandling. Det har lenge vært kjent at Mycobacterium tuberculosis ikke liker god oksygenering og foretrekker å bosette seg i de relativt dårlig oksygenerte apexene i lungene. Forbedringen av lungesyresuksjon, observert med intensivering av respirasjon i tynn luft av fjellområder, bidrar til inhibering av vekst og reproduksjon av mykobakterier. For samme formål (å skape en tilstand av hyperoksygenering på steder hvor mykobakterier akkumuleres), blir det ofte brukt hyperbarisk oksygenering, etc.

Den kirurgiske metoden for å behandle tuberkulose har ikke helt mistet sin mening - i avanserte tilfeller kan det være nyttig å bruke kunstig pneumothorax, fjerne den berørte lungen eller dens lap, drenne hulene, etc.

Epidemiologi Rediger

Foreløpig TB syke 9 millioner mennesker i året over hele verden, hvorav 3 millioner dør av komplikasjoner. I Russland er dødeligheten fra tuberkulose 18 per 100 000 innbyggere per år, så om lag 25 000 mennesker dør av tuberkulose per år. I Europa er tuberkulose dødelighet 3 ganger mindre [1].

tuberkulose

Tuberkulose (fra latinsk tuberkulum "tuberkel") er en utbredt infeksjonssykdom hos mennesker og dyr, forårsaket av forskjellige arter av mykobakterier fra Mycobacterium tuberculosis-kompleksgruppen (M. tuberculosis og andre nært beslektede arter). Tuberkulose påvirker vanligvis lungene, mindre ofte påvirker andre organer og systemer. Mycobacterium tuberculosis overføres av luftbårne dråper når du snakker, hoster og nyser pasienten. Oftest etter infeksjon med Mycobacterium sykdom er asymptomatisk, latent form (tubinfitsirovannost), men omkring en ti tilfeller av latent infeksjon, til slutt, blir til en aktiv form.

De klassiske symptomene på lungetuberkulose er langvarig hoste med sputum, noen ganger med hemoptysis, som opptrer i senere stadier, feber, svakhet, nattesvette og betydelig vekttap.

Det er åpne og lukkede former for tuberkulose. I åpen form i sputum eller i andre naturlige sekreter hos pasienten - urin fistulous skiller avføring (vanligvis i tuberkulose fordøyelseskanalen med sjeldne tuberkulose av lungevev) Mycobacterium tuberculosis blir detektert. Den åpne form inkluderer også de typer av respiratorisk tuberkulose, der selv om det ikke finnes bakteriell utskillelse, er det klare tegn på lesjonens beskjed med det ytre miljøet: hulrom (lunge), lungebetennelse, bronkialt tuberkulose (spesielt sårform), bronkial eller thoraxfistel, øvre tuberkulose luftveiene. Hvis pasienten ikke overholder hygieniske forholdsregler, kan han bli smittsom mot andre. Med "lukket" form av tuberkulose blir mykobakterier i sputum ikke påvist ved tilgjengelige metoder, pasienter med denne form er ikke epidemiologisk farlige eller med lav risiko for andre.

Diagnostikk av tuberkulose er basert på fluorografi, røntgen og beregnede tomografi av de berørte organer og systemer, mikrobiologisk undersøkelse av ulike biologiske materialer, hud tuberkulinprøve (Mantoux test), samt metoden for molekylærgenetisk analyse (PCR-metode) og andre. Behandlingen er kompleks og langvarig og krever mottak narkotika i minst seks måneder. Personer i kontakt med pasienten undersøkes radiografisk eller ved hjelp av Mantoux-reaksjonen, med mulighet for å foreskrive profylaktisk behandling med anti-tuberkulosemedisiner.

Merkbare vansker ved behandling av tuberkulose oppstår når kausjonsmiddelet er resistent mot anti-tuberkulosemedisiner av hoved- og sjeldnere reserve-serien, som kun kan oppdages ved mikrobiologisk undersøkelse. Isoniazid- og rifampicinresistens kan også etableres ved PCR. Forebygging av tuberkulose er basert på screeningsprogrammer, profesjonelle undersøkelser, samt på vaksinering av barn med BCG-vaksine eller BCG-M.

Det antas at M. tuberculosis er infisert med omtrent en tredjedel av verdens befolkning, og omtrent hvert sekund oppstår et nytt tilfelle av infeksjon. Andelen mennesker som blir syk med tuberkulose hvert år rundt om i verden, endres ikke eller faller, men på grunn av befolkningsveksten fortsetter det absolutte antall nye tilfeller å vokse. I 2007 var det 13,7 millioner rapporterte tilfeller av kronisk aktiv tuberkulose, 9,3 millioner nye sykdomsfall og 1,8 millioner dødsfall, hovedsakelig i utviklingsland. I tillegg blir flere og flere mennesker i utviklede land smittet med tuberkulose fordi deres immunsystem er svekket ved å ta immunosuppressive stoffer, rusmisbruk og spesielt under HIV-infeksjon. Utbredelsen av tuberkulose er ujevn over hele verden, og om lag 80% av befolkningen i mange asiatiske og afrikanske land har en positiv tuberkulinprøve, og bare 5-10% av den amerikanske befolkningen har en slik positiv test. Ifølge noen data er vokseninfeksjonsraten i Russland omtrent 10 ganger høyere enn i utviklede land.

Det utdaterte navnet på pulmonalt tuberkulose er en sykdom (fra ordet visne). Som navnet på tuberkulose av nyrene og noen andre interne parenkymale organer (lever, milt) og også av kjertlene (for eksempel salivary), ble ordet "tuberkulat" tidligere brukt. Ekstern tuberkulose (hud, slimhinner, lymfeknuter) ble kalt scrofula.

For en person er sykdommen sosialt avhengig. Inntil det 20. århundre var tuberkulose praktisk talt uhelbredelig. For tiden er et omfattende program utviklet for å identifisere og kurere sykdommen i de tidlige stadiene av utviklingen.

Historisk informasjon

Tallrike historiske dokumenter og materialer av medisinsk forskning indikerer den utbredte spredning av tuberkulose i den fjerne fortiden. Tidligere fant den gamle finn seg til Bartels. I 1907 beskrev han en tuberkulær lesjon av thoraxvirvelene med dannelsen av et hump i nærheten av skjelettet, som ble funnet nær Heidelberg og tilhørte en mann som levde 5000 år f.Kr. e.

En av de tidligste indikasjonene på tuberkulose finnes i de babylonske lovene (begynnelsen av det andre årtusen f.Kr.). Som ga rett til å skille seg fra en kvinne med tuberkulose. I det gamle India var det allerede kjent at tuberkulose blir overført fra ett familiemedlem til et annet, det refereres til i vedaene, og ayurveda anbefaler allerede riktig fjellluft til behandling. I lovene i Manu (det gamle India) var det forbudt å gifte seg med en kvinne fra familier der det var tuberkulose. De gamle indianerne finner ganske nøyaktige beskrivelser av symptomene på lungekonsumtion. I det gamle Egypt ble det bemerket at forbruket oftest forekommer blant slaver og sjelden blant de privilegerte lagene av befolkningen. Chahotka i Egypt ble kalt den "semitiske" sykdommen, siden det gamle Midtøsten, hvor semittene bodde, men det er mulig at de lånte sine språk fra de gamle egypterne, selv om det antas at det egyptiske språket ikke tilhører det semitiske), ble slaver av Egypt, og som kilder og Bibelen forteller oss, (hvite) Semitter i Egypt var slaver. Likevel, i vår tid, ble Kochs levende pinner isolert fra bein av mumiene til egypterne som led av bent tuberkulose. Beskrivelsen av tuberkulose finnes i medisinske skrifter fra det gamle Kina (5.-6. Århundre f.Kr.).

Historikeren Herodotus, som besøkte det gamle Persia, bemerket at for å utelukke epidemins spredning, ble alle pasienter med forbruk og scrofula kastet ut i separate bosetninger, og understreket at Xerxes jeg ikke forfulgte spartanerne på grunn av tuberkuloseepidemien som hadde brutt ut i den persiske hæren, som kong Leonid tilsynelatende, bevidst valgt for nær kontakt med persiske hæren 300 tuberkulose pasienter. I det gamle Hellas (6. - 4. århundre f.Kr.) var det en velkjent Kosovo-skole (Hippokrates), hun var kjent med bildet av pulmonell tuberkulose. Det berømte arbeidet på vegne av Hippocrates kaller tuberkulose den vanligste sykdommen i sin tid, noe som påvirker folk vanligvis mellom 18 og 35 år, og inneholder en detaljert beskrivelse av komplekset av symptomer på lungetuberkulose: feber, kuldegysninger, svette, hoste, brystsmerter, slim, emaciering, forfall krefter, mangel på appetitt og det generelle utseendet til en pasient med tuberkulose - vanen til phtisicus. Blant de såkalte konsumptive pasientene var det åpenbart mange som led av lungebetennelse, abscesser, kreft, syfilis og andre sykdommer. Men selvfølgelig, blant dem, preventerte pasienter med tuberkulose. Dette var den såkalte empiriske perioden med medisin. Diagnosen av forbruk ble etablert ved hjelp av de enkleste metodene for objektiv forskning. Hippocrates lærte: "Dommer er laget gjennom øyne, ører, nese, munn og andre metoder som er kjent for oss, det vil si med utseendet, berøring, hørsel, lukt og smak." Han introduserte praksisen med direkte auskultasjon av brystet. Selv Hippokrates ikke nevne overførbarhet av tuberkulose, refererer hovedsakelig til arvelighet, Isokrates (390 BC. E.), selv uten å bli lege, allerede skrev om contagiousness av sykdommen. Aristoteles insisterte på smitte av tuberkulose. Antikke greske leger behandlet tuberkulose, anbefalte tilslutning til diett, forbedret ernæring, foreskrevet ekspektorant, varme bad.

I det gamle Roma i 1800-tallet e. Arete fra Cappadocia gir en beskrivelse av phthisis (gresk fytis - forbruk), som har beholdt sin verdi for alle de påfølgende årtusener. I det II århundre f.Kr. e. Berømt romersk doktor Galen refererte tuberkulose til senere kalt huler for lungesår, anbefaler opium for å lindre lidelse, blødning, byggtinktur, frukt og fisk.

Legene fra middelalderen økte ytterligere, og beskriver tuberkuloseklinikken i detalj (Avicenna, 980-1037). Den "Canon of Medicine" Avicenna (Abu Ali Ibn Sina) sier phthisis som en sykdom, forbigående og andre arvelige beviser infeksjon med TB "skjemt luft", som er smittsom med fly eller luftbårne dråper. Avicenna anerkjente miljøets innflytelse på sykdomsforløpet, anbefalte ulike metoder for helbredelse, særlig riktig ernæring.

Fistelformer av tuberkulær lymfadenitt i Russland ble behandlet med cauterization. Det var denne behandlingen som Grand Duke Svyatoslav Yaroslavich gjennomgikk i 1071. Deretter ble tuberkulosen (tørt kjøtt) av Vasily II the Dark beskrevet. I de russiske medisinske bøkene i andre halvdel av 1700-tallet ble tuberkulose kalt "tørrssykdom", "tørr sår", "forbruksmoment".

En bemerkelsesverdig detalj: i kilder til den europeiske middelalderen, til tross for overflod av data om scrofula tuberkulose på de ytre overflatene, er det ingen referanser til de anatomiske egenskapene til pasienter med en sykdom som ligner lungtubberkulose, på grunn av forbudet mot patoanatomiske studier. Åpning av lik til 16. århundre var forbudt i Vest-Europa. De første obduksjonene, hvis detaljer er kjent, ble utført i 1200-tallet, da keiser Frederik II tillot ett lik å bli åpnet ved 5 år, men da fulgte et strengt forbud mot paven. Inntil 1600-tallet ble autopsier sporadisk løst: i Montpellier, liket av de som ble henrettet, i Venezia, ett lik per år. Inntil XVI århundre. Konseptet med tuberkulose i Europa var veldig primitivt. Og bare i Minor i Asia (det nåværende Tyrkias territorium) og i maurisk Spania, utførte legene regelmessig forskning på lik.

I 1540 påpekte Fracastoro at hovedkilden til spredning av phthisis er en syk person som utstråler sputum, hvor partikler er smittet med luft, sengetøy, tallerkener og boliger.

I det 16. århundre rapporterte tyske leger Agricola og Paracelsus lungesykdom hos gruvearbeidere.

I det 17. århundre koblet Francis Silvius først granulomene, som ble funnet i forskjellige vev under obduksjonen, med tegn på forbruk.

I 1700 ble en bok av den italienske legen Bernardino Ramadzini, "On Artisans 'Diseases", publisert, rapportert om en rekke skadelige yrker og relaterte respiratoriske sykdommer, hvorav noen nå er kjent som manifestasjoner av avansert lungetuberkulose eller som separate nosologiske former for tuberkulose og bekreftet forståelse tuberkulose som en sykdom av arbeidstakere. I 1720 publiserte en britisk doktor fra den medisinske fakultetet Aberdeen University Benjamin (Veniamin) Martin en bok om sin nye teori om tuberkulose som en sykdom forårsaket av mikrober, som han observert i pasientens sputum. Leeuwenhoek, som oppdaget mikrober, trodde ikke at de kunne forårsake noen sykdommer, og hans autoritet og det generelle nivået av vitenskapsutvikling på den tiden førte til at Martens teori, som påvirket leger fra andre kulturer, ble anerkjent i den angelsaksiske verden først etter Kochs oppdagelse 160 år senere.

I Spania i 1751, da i Italia, Portugal, ble det utstedt lover om obligatorisk registrering av alle pasienter med lungekonsum og sykehusinnleggelse, desinfeksjon av deres hjem, ødeleggelse av klær og husholdningsartikler. For manglende overholdelse av disse ordrene ble legene bøtelagt eller utvist fra landet.

I begynnelsen av 1800-tallet foreslo R. Laennec et stetoskop og beskrev tuberkulose av tuberkulose, erklærte dens kurabilitet, og fra 20-tallet ble det oppnådd forståelse av enhetene for alle typer tuberkulose. Offentliggjøring av tuberkuloseemnet og eksponering av fordommer om kroniske personers evne til å behandle tuberkulose fører til en forståelse av uttrykket "Forbruddskrig med hytter, men sparer palassene": det betyr bare at familier dør ut i hyttene og familiemedlemmene dør i palassene.

Ved behandling av pasienter med tuberkulose i XIX-tallet ble det hovedsakelig brukt hygieniske tiltak, diettterapi, sanatorium og resortfaktorer. Men i 1835-1842, et mislykket forsøk på å behandle tuberkulose ved å bosette pasienter i Mammoth Cave, hvor de døde mye tidligere enn på overflaten - ingen hadde bodd i et år - det ble forstått at tuberkulose er en sykdom av mørkets kraft ikke bare i et figurativt, men også i mest bokstavelig talt.

I 1819 foreslo den franske legen Rene Laennec en metode for auskultasjon av lungene, noe som var av stor betydning for utviklingen av metoder for diagnostisering av tuberkulose.

I 1822 uttrykte en engelsk doktor, James Carson, ideen og gjorde det første, men mislykkede forsøket på å behandle pulmonalt tuberkulose med kunstig pneumothorax (ved å introdusere luft i pleurhulen). Seks tiår senere, i 1882, klarte det italienske Carlo Forlanini å sette denne metoden i praksis. A. N. Rubel var den første til å bruke kunstig pneumothorax i Russland i 1910.

I 1839 foreslo Johann Lukas Schönlein begrepet tuberkulose.

I 1854 åpnet Hermann Bremer med hjelp av sin brors kone, grevinne Maria von Columbus, niesen Field Marshal Blucher, den første tuberkulose sanatoriet i Sokolovsko (nå Polen), oppkalt etter den nærmeste assisterende av Bremer, den polske legen Alfred Sokolovsky. Et ortodokse kapell ble reist i sanatoriet, som tydeligvis indikerer behandling av russiske pasienter. Behandlingsmetodene til dette sanatoriet ble deretter brukt i Davos og rundt om i verden.

Utviklingen av en vitenskapelig studie av tuberkulose begynte i Russland i det nittende århundre. NI Pirogov i 1852 beskrev "gigantiske celler" i tuberkulær fokus. S. P. Botkin oppnådde stor suksess, spesielt med vellykket behandling av keiserinne Maria Alexandrovna, kona til keiser Alexander II og mor til keiser Alexander III. Klimatoterapi for tuberkulose på Krim, som eksisterte i middelalderen, skyldtes i stor grad Botkins vitenskapelige underbygging.

I 1865 beskrev den franske maritime doktoren Jean-Antoine Vilmen hvordan han etter å ha spredt en epidemi på et skip på grunn av tilstedeværelse av en pasient med tuberkulose, oppsamlet pasientens slim og sukket det til marsvin for å bevise sykdommenes smittsomme natur. Humle ble syk med tuberkulose og døde av det. Så Vilmen viste eksperimentelt at tuberkulose er en smittsom ("virulent") sykdom. Den smittsomme naturen av tuberkulose ble bekreftet av den tyske patologen Julius Conheim i 1879. Han satte stykker organer fra pasienter med tuberkulose i fremre kammer i kaninøyet og observert dannelsen av tuberkuløse tuberkler.

I 1868 oppdaget tysk patolog Theodor Langgans gigantiske celler i tuberkulært tuberkel, tidligere oppdaget av Pirogov, men senere oppkalt etter Langgans, siden han ga en mer detaljert beskrivelse og ikke var kjent med Pirogovs verk.

I 1882 i Roma var Carlo Forlanini den første til å kunne bruke kunstig pneumothorax. (Grunnlaget var tilsynelatende kursloggen til pasienter med tuberkulose som led brystkreft i kamp eller i en duell).

Utseendet på fisiologi forvandlet Robert Kochs aktiviteter, som oppdaget tuberkulose-årsaksmidlet, og hans rapport 24. mars 1882. "Så lenge det er slumområder på jorden, hvor ingen solstråle penetrerer, vil forbruket fortsette å eksistere. Solstråler er død for tuberkulose baciller. Jeg har foretatt min forskning i folks interesse. For dette jobbet jeg. Jeg håper at mitt arbeid vil hjelpe leger til å lede en systematisk kamp mot denne forferdelige plaget av menneskeheten. "

I 1882 i Tyskland oppdaget Robert Koch, etter 17 års arbeid i laboratoriet, det kausive stoffet for tuberkulose, som ble kalt Koch bacillus (BC). Han fant et patogen under mikroskopisk undersøkelse av sputum hos en pasient med tuberkulose etter farging av stoffet med vesuvin og metylenblå. Deretter isolerte han en ren kultur av patogenet og forårsaket det til tuberkulose hos eksperimentelle dyr. For tiden bruker TB-spesialister begrepet MBT (Mycobacterium tuberculosis).

Koch ble født ved foten av Mount Brocken, der ifølge legender samles onde styrker på Walpurgis Night, inkludert patrons of tuberculosis. Derfor, i tillegg til 24. mars, 1. mai - dagen etter Walpurgis Night - er også en date som symboliserer Kochs seier over mørkets krefter. I tillegg ble Koch-rapporten publisert i det tyske journalen den 10. april og de mest detaljerte rapportene i den engelske tiden den 22. april og i den amerikanske New York Times i midten av den globale tuberkulosepandemien den 3. mai 1882. Takket være publikasjonen 3. mai 1882 av Andrew Carnegie Koch tildelte penger til etableringen av Robert Kochs institutt. I USA ved begynnelsen av 1900-tallet ble 80% av befolkningen smittet før 20 år, og tuberkulose var hovedårsaken til døden. Det var datoen den 3. mai som falt sammen med grunnlaget for ligaen mot tuberkulose i Russland 3. mai 1910 i den nye stilen og den første hvite kamille dagen i Russland 3. mai 1911 i den nye stilen. Siden 1884 er Robert Koch et utenlandsk medlem av St. Petersburg-akademiet for vitenskap.

Før sin triumf måtte Koch utholde kampen mot Rudolf Virchow, som også bokstavelig forstod sosiale sykdommer som ikke-smittsomme, virulensen som Virchow forklarte av nærvær av virulente proteiner dannet av mangel på lys, frisk luft og næringsstoffer som senere åpne prioner. Men Koch utgangspunktet erkjenner Mycobacterium bovis patogen av tuberkulose person, så ombestemt seg og stahet verdig bedre søknad, lenge nektet muligheten til å beseire menneskelige mykobakterier av storfetuberkulose, forårsaker hemmet av innføringen av melk pasteurisering, og mange var syk ved inntak nekipyachonogo og upasteurisert melk, og utelukkende roste tuberkulin som et mulig middel for å forebygge og behandle tuberkulose, som ikke ble forstått som "mulig". Uberettigede forventninger til pasienter og leger undergravet Kochs myndighet. Derfor mottok Koch Nobelprisen først i 1905. Koch anses å være grunnleggeren ikke bare av moderne medisinsk bakteriologi, men også - sammen med Rudolf Virchow - av moderne folkehelse og hygiene. Takket være deres aktiviteter ble kvartalsbyggingen avviklet, og forseglingsbyggingen ble kraftig begrenset.

I 1882-1884 foreslo Franz Zil og Friedrich Nelsen (Tyskland) en effektiv metode for farging av syrebestandig Mycobacterium tuberculosis.

I 1887 ble den første tuberkulose dispensar åpnet i Edinburgh (Skottland) (fra den franske dispenseren - for å redde, slippe ut). I denne nye institusjonen ble ikke bare medisinsk, men også sosial hjelp gitt til pasientene. Deretter ble dispensarer etablert i andre europeiske land, inkludert Russland.

I 1890 mottok Robert Koch først tuberkulin, som han beskrev som "et vann-glyserin ekstrakt av tuberkulose kulturer." For diagnostiske formål foreslo Koch en subkutan test med innføring av tuberkulin. På kongressen av legene i Berlin rapporterte Koch om mulig tuberkulins mulig forebyggende og jevn terapeutisk effekt, testet i marsvineksperimenter og anvendt på seg selv og hans medarbeider (som senere ble hans kone). Et år senere, har den offisielle avslutningen av den høye effektiviteten av tuberkulin foretatt i Berlin i diagnose, men de helbredende egenskapene til tuberkulin har blitt kalt kontroversielt, ettersom kraftig forverret sykdomsgrad.

I 1902 ble den første internasjonale konferansen om tuberkulose holdt i Berlin.

I 1904 publiserte AI I. Abrikosov arbeider der han beskrev et bilde av fokale endringer i lungene på en radiograf under de første manifestasjonene av tuberkulose hos voksne (Abrikosovs fokus).

I 1907 foreslo den østerrikske barnelege Clemens Pirke en hudtest med tuberkulin for å identifisere personer som er smittet med Mycobacterium tuberculosis, og introduserte begrepet allergi.

I 1910 foreslo Charles Mantoux (Frankrike) og Felix Mendel (Tyskland) en intrakutan metode for administrering av tuberkulin, som i diagnostiske termer viste seg å være mer følsom enn kutan.

I 1912 beskrev forsker Anton Gon (Østerrike-Ungarn) et forkalket primært tuberkuløst fokus (Gons fokus).

Rollen av redusert immunitet blant arbeidstakere og blant sosialt ubeskyttede segmenter av befolkningen ble forstått etter oppdagelsen av immunitet av I. I. Mechnikov, som spesielt studerte tuberkuloseimmunitet, og Paul Ehrlich.

I 1919 skapte mikrobiologen Albert Calmette og veterinæren Camille Guerin (begge fra Frankrike) en vaksinestamme av Mycobacterium tuberculosis for tuberkulose-vaksinering av mennesker. Stammen ble kalt "Bacillus Calmette-Guérin" (Bacilles Calmette-Guerin, BCG). For første gang ble BCG-vaksinen introdusert til et nyfødt barn i 1921.

I 1925 overlevert Calmett til professor L. A. Tarasevich en stamme av BCG-vaksinen, som ble kalt BCG-1. Etter tre års eksperimentell og klinisk studie ble det funnet at vaksinen er relativt ufarlig. Dødelighet fra tuberkulose blant vaksinerte barn i miljøet av bakteriebærere var mindre enn blant ikke-vaksinert. I 1928 ble det anbefalt å vaksinere BCG av nyfødte fra infeksjon av tuberkuloseinfeksjon. Siden 1935 begynte vaksinasjonen i stor skala, ikke bare i byer, men også på landsbygda. I midten av 1950-tallet ble vaksinering av nyfødte obligatorisk. Inntil 1962 ble hovedsaklig oral vaksinering av nyfødte utført, siden 1962 har en mer effektiv intradermal metode for administrering av vaksinen blitt brukt til vaksinering og revaksinering. I 1985 ble det foreslått BCG-M vaksine for vaksinering av nyfødte med en belastet postnatal periode, noe som gjør det mulig å redusere antigenbelastningen av de vaksinert.

På 1930-tallet foreslo den brasilianske forskeren D. Abreu massefluorografi for å oppdage tuberkulose. (Forresten ble de endringene som ble avslørt i fluorografi, oppdaget av den russiske forskeren A. I. Abrikosov i 1904).

Siden midten av 1930-tallet brukte ectomy den berørte delen av lungetuberkulose.

I 1943 mottok Zelman Waxman, sammen med Albert Schatz, streptomycin, det første antimikrobielle legemidlet som hadde en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberkulose. Det er interessant å merke seg at streptomycin i de første årene av bruk hadde ekstremt høy anti-tuberkuloseaktivitet: Selv flushing fra hetteglasset, hvor legemiddelet lyofysat tidligere hadde funnet, hadde en klinisk effekt. Men etter bare 10 år har effekten av stoffet redusert betydelig, og nå er den kliniske effekten minimal. Ved slutten av 1900-tallet hadde rekkevidden av antibakterielle stoffer brukt i fisiologi utvidet betydelig.

epidemiologi

Ifølge WHO-informasjon er rundt 2 milliarder mennesker, en tredjedel av verdens samlede befolkning, smittet. Foreløpig TB syke 9 millioner mennesker i året over hele verden, hvorav 3 millioner dør av komplikasjoner. (Ifølge andre data, får 8 millioner mennesker tuberkulose hvert år og 2 millioner dø.

I Ukraina, i 1995, erklærte WHO en tuberkuloseepidemi.

Det er lagt merke til at forekomsten av tuberkulose avhenger av ugunstige forhold (stressbelastning), så vel som på menneskets individuelle egenskaper (for eksempel på blodgruppen og alderen på den syke personen). Fra tilfellene generelt dominerer aldersgruppen 18-26 år.

Til tross for dette, i de land hvor forekomsten av tuberkulose er redusert betydelig - som for eksempel Amerika - har den statistiske gruppen eldre blitt den dominerende blant de syke.

Det er flere faktorer som får en person til å være mer utsatt for tuberkulose:

  • HIV er blitt den mest betydningsfulle i verden;
  • Røyking (spesielt mer enn 20 sigaretter per dag) - øker sannsynligheten for tuberkulose med 2-4 ganger

Tuberkulose i Russland

Russland er verdensledende innen antall pasienter med multidrug-resistent tuberkulose. Til sammen 300 tusen mennesker er registrert på dispensar, og hvert år oppdages 120 tusen nylig infiserte mennesker, 35 tusen dør.

I 2007 ble 117 738 pasienter med nylig diagnostisert tuberkulose i aktiv form observert i Russland (82,6 per 100 000 av befolkningen), som er 0,2% høyere enn i 2006.

I 2009 ble 105.530 tilfeller av nylig diagnostisert aktiv tuberkulose registrert i Russland (107 988 tilfeller i 2008). Forekomsten av tuberkulose var 74,26 per 100 tusen befolkning (i 2008 - 75,79 per 100 tusen).

De høyeste forekomstene i 2009, som i tidligere år, ble notert i føderale distriktene i Fjernøsten (124,1), Siberian (100,8), Uralsky (73,6). I femten emner i Russland er forekomsten på 1,5 ganger eller mer høyere enn nasjonalt gjennomsnitt: Den jødiske autonome regionen (159,5), Amur-regionen (114,4), Omsk-regionen (112,0), Kemerovo-regionen (110,9), Irkutsk-regionen (101,2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), Sakhalin (94.06) regioner, Tyva republikker (164,2), Buryatia (129,8), Khakassia (103,6) Altai (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) og Altai Territories (102,1).

Blant alle nylig diagnostiserte pasienter med tuberkulose utgjorde bacillære pasienter (bakteriell ekskreta) i 2007 40% (47 239 personer, frekvensen var 33,15 per 100 000 individer).

I Russland var dødeligheten fra tuberkulose i 2007 18 personer per 100 000 innbyggere (7% lavere enn i 2006), og dermed dør om lag 25 000 mennesker fra tuberkulose per år (i gjennomsnitt i Europa er dødsfallet fra tuberkulose ca. 3 ganger mindre). I dødelighetsstrukturen fra smittsomme og parasittiske sykdommer i Russland er andelen dødsfall fra tuberkulose 70%.

Ifølge offisiell statistikk ble dødeligheten fra tuberkulose i januar - september 2011 redusert med 7,2% sammenlignet med samme periode i 2010.

Ifølge sjef for Krim phthisiatrician Kolesnik, i 20-årene år i tsarens Russland var det ikke noe slikt som en massiv "fengsel" av tuberkulose, TB + AIDS (ikke bare ukjent for vitenskapen hvis den primære AIDS, men også sekundær), multiresistent tuberkulose. Alt dette dukket opp etter Sovjetunionens sammenbrudd i "nye uavhengige stater". I midten av 90-tallet i forrige århundre opphørte den sentraliserte adgangen til anti-tuberkulosemedisiner fri for pasienter. Behandlingen ble utført 1-2 eller i beste fall, med 3 stoffer i stedet for 5-6. Som et resultat, spesielt i fengsler, i stedet for å behandle pasienter på grunn av utilstrekkelig behandling, ble et ekte "monster" vokst - en stamme av patogenet av tuberkulose som er motstandsdyktig overfor mange legemidler, noe som gjør behandlingen unpromising eller ikke lovende.

I tilfelle tuberkulose er det et såkalt "skjult reservoar" - endogen infeksjon som vedvarer i menneske- eller dyrkroppen for en levetid etter den første infeksjonen med tuberkulose av mykobakterier. Det er nesten umulig å fjerne Kochs baciller en gang i kroppen, og dette medfører risiko for endogen reaktivering av tuberkuloseprosessen på ethvert stadium i en persons liv dersom sosiale forhold forverres. Dette forklarer også inkonsekvensen av eliminering av tuberkulose som en vanlig sykdom i nær fremtid, siden infeksjonen av den voksne befolkningen i alderen 40 år når 70-80-90% eller mer i forskjellige CIS-land. Samlet i verden av bærere av bakterier og pasienter på minst to milliarder mennesker, det vil si en tredjedel av verdens befolkning. Transportør øker med alderen, så transportørene er omtrent halvparten av den voksne befolkningen på jorden. Hver tiende av mycobacterium tuberculosis bærere vil lide av aktiv tuberkulose i deres levetid. Hver pasient med en aktiv form for tuberkulose allokerer fra 15 millioner til 7 milliarder Koch bacillus per dag med sputum, som sprer seg innenfor en radius på 1-6 meter, og kan bare lagres fra sollys, som vanligvis ikke er tilgjengelig for kvartalsutvikling. Avsluttende oppvarming, som er karakteristisk for kvartalsutviklingen, hjelper ikke, siden Koch-vevet tåler å fryse til minus 269 ° C. Den beholder sin vitalitet i tørket sputum på klær i opptil 3-4 måneder, i meieriprodukter i opptil et år, på bøker i opptil 6 måneder. I gjennomsnitt kan en pasient med aktiv tuberkulose infisere 10-15 personer per år. 66,7 personer per 100 tusen befolkning - forekomsten av tuberkulose blant den bosatt befolkningen i Russland, unntatt intern og ekstern migrasjon i 2011, takket være en reduksjon i antall TB-leger, er den lavere enn 2010-nivået med 4,7%.

Sannsynligheten for sykdom øker blant innbyggere i land ødelagt sine TB lege, røykere, andre narkomane, AIDS-pasienter, i allograftmottakerne, fra sosialt sårbare befolkningen, med skadelige og farlige arbeidsforhold, på lang og uregelmessig arbeidsdag. Som et resultat av den andre fasen av Federal Target Program "Forebygging og kontroll av sosialt betydnings Diseases" (2007-2011), inkludert delprogrammet "Tuberkulose" var bare på papiret på grunn av reduksjon av TB spesialister lønn, redusere antall TB spesialister og utstøting fra statistikken sosialt vanskeligstilte deler av befolkningen for å stabilisere epidemisituasjonen i landet, med bare nedgang i sykelighet og dødelighet i 2010, ifølge leder av avdelingen for fisiopulmonologi av Kursk Medical University V. Colom egget kan ikke anses som en sterk tendens. Nivået av angrep, selv i Russland, er uakseptabelt høyt: 77,4 per 100 000 av befolkningen, mens i landene i EU - 8.2. Så nå suksesser i kampen mot tuberkulose - sex og forbundet med noen nær kontakt, særlig seksuell, tuberkulose, bronkitt og lignende, ikke i CIS, og det er ikke engang en major i USA i fare for tuberkulose som freshmen - Varsle bare båret bort av ftiziopulmonologi- kirurger uten medisinsk utdanning i spesialitetene "General Medicine" eller "Pediatrics" og postgraduate tuberculosis education, og informasjon om det skjulte reservoaret, om tuberkulose som en sosial sykdom, om nederlaget for alle menneskelige organer m og muligheten for evidensbasert medisinsk behandling, gjennom blant annet forbedret ernæring og bedre levekår, som i middelalderen anerkjent konger, presentere pasienter med gull, at den høyeste personen til de syke rørt, de facto nektet, og begrepet "phthisiology" erstattet med begrepet "Phtisiopneumology". I utgangspunktet er det antatt at temaet "Phtisiopneumology" er ingen erstatning for tuberkulose og vil bli innført i stedet for TB, og på scenen for lavere medisinsk utdanning vil sikre fremtiden for TB spesialister, og alle leger med ytterligere kunnskap om differensialdiagnose av tuberkulose og lungesykdommer at basert på studier av dette temaet ved universitetet til å utstede phthisiologists til pulmonologer, hvis lønn er betydelig høyere enn hos TB-spesialister. For å slutte å studere fisiologi for å forbedre tuberkulosestatistikken og popularisere på denne måten, var russisk helsetjeneste ikke opprinnelig ment.

Russland, som er blant de 22 landene i verden med den høyeste forekomsten av tuberkulose, skiller seg fra resten av verden ved lave verdier av indikatorer som behandlingseffektivitet og bekreftelse av diagnose (kur) ved laboratoriemetoder. Russland fortsetter å se en økning i spredningen av multidrugsresistent tuberkulose og tuberkulose kombinert med HIV-infeksjon, og andelen pasienter med kroniske tuberkuloseformer er fortsatt høy. Tilstedeværelsen av en rekke alarmerende prognostiske funksjoner (for eksempel forverring av de demografiske og sosiale kjennetegn fallende syk med tuberkulose - nå blir syke og er basiller carrier familie gitt de unge, og tuberkulose i Russland - ikke en sykdom hovedsakelig fattige, ensomme og eldre) kan være på grunn av den vanskelige sosioøkonomiske situasjon i Russland som et resultat av reformer og den globale økonomiske krisen i 2008, da ikke bare de fattige, men nye TB påvirke mennesker uavhengig av deres sosiale status.

I sammenheng med internasjonal konfrontasjon er hovedinnretningen for å redusere antall tuberkulosepasienter i Russland og CIS-landene å sikre at denne sosiale sykdommen ikke blir diagnostisert. I tillegg til å ekskludere fisiologi fra medisinsk utdanning, er den viktigste metoden identifisering av andre sykdommer. For eksempel, hvis en pasient med tuberkulose var infisert med HIV eller med virus av hepatitt og influensa, AIDS eller hepatitt eller influensa, etc., er indikert som dødsårsak, etc. selv i fravær av et klinisk bilde av comorbid sykdom.

Selv om systemet med fluorografiske undersøkelser i Sovjetunionen var rettet mot forebygging og tidlig påvisning av tuberkulose som en sosial sykdom, men faktisk ble alle sykdommer oppdaget. Etter ødeleggelsen av USSRs fisiologi-system, opprettet av leger fra tsaristisk Russland, begynte lungekreftpatienter å ankomme i inoperabel, tredje-trinns kreft. Utenfor det tidligere Sovjetunionen, så vel som i Sovjetunionen og Czarist Russland, til takket være den medisinske utdanningen av leger identifisere og tuberkulose forebygging og unngå unødvendig kirurgi - for eksempel på grunn av manglende evne til healere og healere å håndtere overføring av tuberkulose fluer og kakerlakker reseksjon av lungevev (slik at bare en del av En lungeperson er ikke av hensyn til pasientens helse, men bare for å forhindre infeksjon med tuberkulose, for eksempel blir de dyre dyrene i naboene utført av leger alle spesialiteter, inkludert barneleger, praktiserende leger, kirurger. Den vanligste formen for skade på luftveiene er skade på de intratorakale lymfeknuter uten å spre seg til lungevevvet. Diagnose og behandling av extrathoracic tuberkulose utføres av urologer, gynekologer, ortopedere, oftalmologer og andre spesialister. De vanligste former for ekstrapulmonær tuberkulose i Russland og Ukraina er tuberkulose av lymfeknuter, øye tuberkulose, urinvekt tuberkulose, osteoartikulær og fordøyelseskanaltuberkulose. Tuberkulose meningitt (tuberkulose i sentralnervesystemet) er spesielt farlig. Lungt tuberkulose er bare toppen av isfjellet. Derfor er kunnskap om fisiologi (fisiologi) nødvendig for alle leger. TB spesialister, i tillegg til de herdede pasientene og ha dem i konstant kontakt, observeres bare hatt kontakt med TB-pasienter dyr, spesielt de naturlige reservoar av Mycobacterium tuberculosis - kameler, lama, guanacos, alpakka (blant dem - og maksimal spredning av syke dyr, med generelt disse dyrene dø plutselig av tuberkulose uten et tidligere klinisk bilde, og derfor ikke bare i den empiriske perioden av medisin, men også i vår tid i Russland blant healere og healere, og hvor Inara ikke foreta en obduksjon, det er fordommer som disse dyrene tilsynelatende ikke får syk og trenger å infisere med tuberkulose mennesker angivelig helbredende tuberkulose kameler. I WHOs Europaregion, den viktigste kilden til smitte fra dyr er storfe, da fuglene (spesielt kyllinger), griser, sauer, kameler, katter, hunder, men fluer og kakerlakker kan også være bærere. Hovedårsaken til tuberkulose hos AIDS-pasienter - en gruppe av Mycobacterium avium-komplekse arter - kan ikke forårsake tuberkulose hos de som ikke er smittet med HIV. I motsetning til AIDS-pasienter blir lesjoner av disse typer ikke-AIDS-pasienter vanligvis kun diagnostisert som mykobakterier, og viktigst, i motsetning til syke fugler og andre dyr, er ikke mennesker som lider av slik tuberkulose, smittefarlige. Kolonier av mykobakterier som lever i bassenger kan forårsake hudlidelser og sår på kroppen, så vel som vev rundt kunstige organer, som brystimplantater eller hjerteventiler.

Føler seg uvel, en vanlig pasient i hele verden vender seg til en klinikk eller til en lege, og ikke til en fisiolog (fisiolog utenfor den tidligere Sovjetunionen). Og legen i det generelle medisinske nettverket kan være den første som mistenker tuberkulose hos en pasient, foreskrive de nødvendige studiene og deretter sende dem til en fisiolog (fisiolog). Kun generelle (ikke-TB) helsetjenesten er det viktigste risikogruppen - personer med kroniske sykdommer, oppførsel og helseforstyrrelser lidelser (AIDS, HIV, hepatitt C, diabetes, mavesår, luftveissykdommer, kronisk alkoholisme, medikament-tilvenning, røyking, seksuelt overfør sykdommer, forvirret personliv), utsatt for støv og andre farer for arbeid og liv, tar glukokortikoider og cytostatika, utsatt for strålebehandling, etc., som ofte påvirker barn og ungdom ( herunder en sjelden (orphan) sykdommer) og risikogrupper som beskrevet ovenfor. Hovedideen av dagene i hvite tusenfryd i Tsar-Russland - å overvinne stigma av tuberkulosepasienter og forklarer at TB er helbredelig, og i samsvar med de elementære regler for hygiene enhver uformell eller periodisk netesny (lukk - det er sexy, kjempe, kjempe, vanlige redskaper og personlig pleie, kysser etc., men i tilfelle tuberkulose, i motsetning til HIV, kan også infeksjon oppstå når du leser en bok med generelt yttertøy). Kontakt med en syke med tuberkulose er ikke farlig for de som ofte kommer utendørs, spesielt i solen, blant grønne trær og grønt gress av friske mennesker. I dag, til tross for identifiseringen av nå hovedsakelig luftbåren infeksjon, i dag hvor sanitets- og hygienereglene blir observert, er det sjeldnere - sunnere og luftige, enda sjeldnere - intrauterin, dette er mer sant siden friske voksne er vanligvis smittet, ofte bærere av spesielt farlige tuberkulose-stammer (for eksempel i Ukraina, til tross for en lavere forekomst enn i Russland, er 80% av befolkningen bacilibærere, det vil si nesten alle voksne).

Tuberkulose i Hviterussland

I Hviterussland påvirker tuberkulose årlig om lag 5000 mennesker. Tuberkulose-vaksinen på en gang reduserte alvorlig barndoms sykelighet, som fortsatt er en av de laveste i post-sovjetiske rom.

Tuberkulose i Ukraina

I Ukraina har tuberkuloseepidemien gått inn i kategorien av et nasjonalt problem, siden det har blitt vanskelig å administrere. I dag dekker denne sykdommen rundt 700 000 mennesker, hvorav 600 000 er på dispensarkontoen, inkludert 142 000 med åpen tuberkuloseform. Offisielt har antall tuberkulosepasienter overgått 1% av befolkningen, men eksperter, ikke uten grunn, tror at det faktiske antall pasienter skiller seg betydelig fra offisiell statistikk. Hvert år øker antallet pasienter med 40 000, 10 000 dør årlig.