Antibiotikum - bakteriens viktigste fiende

Oppdagelsen av antibiotika er en av de viktigste prestasjonene i menneskeheten innen medisin og farmakologi. Ingenting mer revolusjonerende fra 1928-1938. På medisinens område var det ikke menneskeheten åpenbart. Alle nåværende høyteknologiske medisinske teknologier ville ikke ha vært så effektive dersom medisinske fagfolk ikke hadde hatt verktøy for å undertrykke patogenes patogene effekt. Hva er grunnlaget for de dødelige effektene av antibiotika på bakterier og hvor godt kan antibiotika beskytte en person fra bakterier som kan drepe ham?

Opprinnelse av antibiotika

Antibiotika er kjemiske forbindelser som består av salter og organiske syrer. De kan syntetiseres av sopp, samt enkelte typer bakterier. Farmakologi har mestret produksjonen av syntetiske og semisyntetiske antibiotika.

De første antibiotika var av organisk opprinnelse. Den berømte penicillinen ble oppdaget av den britiske bakteriologen Alexander Fleming i 1928. I Petriskålen, hvor Fleming vokste kulturer av patogene mikrober, fikk den vanlige matformen, og alle bakteriene døde på stedet der denne formen var rotfestet på næringsmediet.

En britisk forsker fant at årsaken til bakteriens død er virkningen av det organiske enzymet lysozym produsert av matmal.

Den akademiske verden verdsatt umiddelbart viktigheten av Flemings oppdagelse, men på den tiden var det ikke mulig å starte industriell produksjon av antibiotika, da lysozym, syntetisert av mugg, er en meget ustabil organisk forbindelse og nedbrytinger i løpet av minutter.

Bare 10 år senere klarte de engelske forskerne Howard Florey og Ernst Cheyne å trekke ut et rent antibiotikum fra lysozym-enzymet. Fra dette tidspunktet syntes en praktisk mulighet å bruke antibiotika til å behandle mennesker.

På mindre enn 100 års aktiv utvikling innen farmakologi har mennesket lært å trekke ut en stor mengde fordeler fra evnen til å anvende antibiotiske egenskaper av visse organiske forbindelser.

Likevel er behandling med antibakterielle stoffer og i dag bare den minste av to onde. Mannen har ennå ikke funnet den optimale metoden for å bekjempe bakterier som dreper levende vev.

Handlingsprinsippet av antibiotika i kroppen

Før du forstår hvorfor noen kjemiske forbindelser behandler mennesker for mange sykdommer, må du tydelig forstå hva som er årsaken til det viktigste antallet sykdommer.

Menneskekroppen består ikke bare av levende menneskelige celler. En stor og viktig del av det biologiske systemet til denne organismen er bakterier (mikroskopiske livsformer som består av en enkelt celle, som multipliseres ved deling).

Hva binder mennesker og bakteriene som bor i dem:

Bakterier mottar energi ved å interagere med ulike forbindelser som enten syntetiseres av noen menneskelige organer eller går inn i menneskekroppen med mat.
Mikrober produserer noen organiske forbindelser, uten som en person ikke kunne overleve i et aggressivt miljø, og danner dermed en effektiv biologisk skjold.

Således, i tillegg til normal funksjon av alle systemer og organer i kroppen, er menneskers helse avhengig av hvordan levedyktige bakterier er, som er en integrert del av hele organismen.

Hovedkjernen i virkningen av en bakteriell biologisk skjold er at bakterieflora er betinget oppdelt i to leire: mutualistic (nyttig) symbionter og patogene (sykdomsfremkallende) bakterier.

Så lenge leiren av nyttige mutualists er sterk, er personen frisk. Når patogenesleiren oppnår styrke, på stedet der disse patogenene akkumuleres, begynner den inflammatoriske prosessen.

Det er flere grunner til at noen patogener har nytte av:

effekter på kroppen av uønskede faktorer (kjøling, forgiftning av giftige forbindelser, mangel på vitaminer, etc.);
penetrasjon inn i kroppen av et fremmed smittsomt middel, som raskt bryter med den etablerte balansen i sin favør;
svekkelse av immunsystemet (utilstrekkelig mengde antistoffer produsert av kroppen for å nøytralisere bakterielle patogenceller i tide).

Når et patogent smittsomt middel multipliserer i noen deler av vevet og danner betennelse, er det ikke så lett å ødelegge det. Det er da de ty til antibiotika, som en gang i kroppen ødelegger alt liv i deres vei.

Det er ikke uvanlig at den samme bakterielle sår halsen blir helbredet med antibiotika i 5 dager, og pasienten blir tvunget til å gjennomgå effekten av en slik behandling i en måned eller to.

Pasienter som er klar over skadene som antibiotika kan forårsake, prøver å finne en tilnærming til behandling som vil tillate dem å effektivt bekjempe sykdommen forårsaket av patogene mikrobervirkninger.

Hvilke antibiotika som skal behandles

I et forsøk på å minimere skadene av antibiotika vil farmasøytene bedre forbedre den kjemiske sammensetningen av antibakterielle legemidler.

I dag grupperes disse medisinene i henhold til flere kriterier. En av hovedtrekkene er handlingsprinsippet:

bakteriedrepende (fra deres handlinger bakteriene dør);
bakteriostatisk (fra deres handlinger mister bakterier deres evne til å vokse og reprodusere).

Det neste klassifiseringsalternativet er gruppering etter spektrum. Til tross for rikdommen av bakteriell mikroflora er det bare fem hovedgrupper av rusmidler. I hver gruppe er det en intern divisjon: antibiotika med et bredt og smalt spekter av handling.

Grupper dannes på følgende områder:

Narkotika rettet mot å bekjempe et bredt spekter av patogene både gram-positive og gram-negative mikroorganismer (tetracykliner og streptomycin). Gram-positive mikrober som er farlige for mennesker inkluderer streptokokker, inkludert patogener av lungebetennelse, stafylokokker. Gram-negativ inkluderer E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, etc. Bredspektret antibiotika i denne gruppen bekjemper effektivt bakterier som er en del av kroppens normale mikroflora, men av en eller annen grunn forårsaker de noen sykdom. Smal-spektrum antibiotika inkluderer stoffer som bare dreper gram-negative eller bare gram-positive mikrober.
Tuberkulose antibakterielle midler. Det er også bredspektret og smalspektret antibiotika i denne gruppen. For eksempel kjemper den nye generasjonen anti-TB antibiotika Rifamycin ikke bare med tuberkelbacillus, men også med gram-negative og gram-positive patogener som kan være tilstede i fokus av betennelse.
Antifungale antibakterielle midler. Det finnes et bredt spekter av stoffer som effektivt brukes til ulike soppinfeksjoner (candidiasis, mykoser, aspergillose), og det er et smalt spekter som bare kan tas med candidiasis, etc.
Antivirale antibiotika. Inntil nylig var det antatt at antibiotika ikke kunne ha en ødeleggende effekt på virus, men nylig har medisinske legemidler blitt utviklet som like vel ødelegger strukturen av viruset som strukturen av en bakteriell celle. Men det er ikke så mange slike stoffer som tåler virus.
Antibiotika, som er foreskrevet for svulstsykdommer. Blant disse stoffene er det ingen stoffer med et bredt spekter av effekter.

Det er en oppfatning at et bredspektret antibiotika er mer farlig for organismen, siden det kan påvirke et større antall levende celler. Men dette er ikke helt sant, og det er dermed umulig å sammenligne narkotika med et bredt og smalt spekter. Hver av dem vil skade kroppen og forårsake død av et stort antall gunstig mikroflora. Men bredspektret medisiner vil være i stand til å motstå nesten alle patogene patogener i deres gruppe, uansett hvorvidt det kan være.

Smalspektret medisiner er rettet mot bekjempelse av et bestemt patogen. Og hvis den behandlende legen feilaktig har identifisert patogenet, kan du bare forårsake skade på deg selv ved å ta et smalspektret antibiotikum.

Sikkerhetsteknikk

Hvordan ta antibiotika for å minimere de skadelige effektene:

Prøv å ikke ta medisinen i piller, men å gjennomgå et injeksjonsforløp. Det kommer inn i magen, antibiotikumet skader mageslimhinnen alvorlig. I tillegg til magen, tarmkanalen og det urogenitale systemet lider.
Ta medisinen for hele kurset som bestemt av legen. En av de viktigste farene ved et avbrutt behandlingsforløp er dette: Etter å ha mottatt flere injeksjoner av medisinen, følte pasienten seg bedre og stoppet behandlingen, men ble alle bakteriene døde? Mest sannsynlig, nei, og etter noen dager venter pasienten på et tilbakefall av sykdommen, men antibiotika vil ikke hjelpe, da patogenene har klart å utvikle immunitet mot dem og deres motstand (motstand) har økt. Å ta de samme antibiotika i denne situasjonen er farlig.
Ta bare de legemidlene som er foreskrevet av legen, og det er tilrådelig å insistere på bakteriekultur for å identifisere kausjonsmiddelet.

Ukontrollert medisinering, avbrudd av behandling og selvbehandling er alle trinn som er rettet mot å øke motstanden av patogen mikroflora som eksisterer i menneskekroppen. Høy motstand, for eksempel, E. coli vil gjøre den immun mot tetracykliner. For å redusere eksisterende høy motstand, må du enten øke dosen av antibiotika eller bruke sterkere stoffer. Men sammen med en reduksjon i resistens av Escherichia coli vil et stort antall mikroflora som er nødvendig og viktig for mennesker dø.

Den medisinske litteraturen beskriver et tilfelle med en medisinsk faglig mid-level profesjonell som var engasjert i selvbehandling med antibiotika.

Paramedicen hadde nyreproblemer, og slim var merkbar i urinen. Med oppmerksomhet på slim i urinen passerte helsepersonalet analysen, og det ble funnet at det er protein i urinen. Protein i urinen er det første tegn på bakteriell infeksjon i urogenitalt system. Helsearbeideren selv bestemte seg for et antibiotikum for seg selv uten å teste urinen for bakteriekultur og tok medisin fra tetracyklin-gruppen.

Han tok det chaotically: nyrene ble syk, slim dukket opp i urinen - han tok imot, nyrene og urinen kom tilbake til normal for en stund - behandlingen ble utsatt. Det varte i noen tid, til blod dukket opp i urinen, og stoffene sluttet å virke. Helsearbeideren utviklet purulent pyelonephritis, forårsaket av pyocyanisk pinne. En blå pus bacillus er tetracyklinresistent. Men etter at det ikke var diskriminert å ta tetracyklin ble hele patogen mikrofloraen som var tilstede i infeksjonskilden stabil for dette antibiotikumet. Hvorvidt helsearbeideren forblir levende etter et slikt selvforløp er ikke angitt i referanseboken.

Typer og virkningsprinsipper for antibiotika

Antibiotika inkluderer en stor gruppe medikamenter som er aktive mot bakterier, hemmer vekst og utvikling, eller ødelegger dem. Dette er en av de viktigste stoffgruppene, som i dag er svært viktig. Takket være dem, svarer flertallet av smittsomme sykdommer forårsaket av slike patogener godt til behandling.

Typer av antibiotika

Den aller første substansen som dreper mikroorganismer var penicillin. Den ble åpnet i 1922 av den engelske mikrobiologen A. Fleming. I dag er det mer enn 100 forskjellige representanter for denne farmakologiske gruppen medikamenter. Moderne antibiotika er delt inn i arter etter flere kriterier - etter arten av virkningen på mikroorganismer og antibakterielle spekter, virkningsretning, kjemisk struktur og fremstillingsmetode.

Penicillin er et naturlig antibiotika som er et middel til å kjempe for eksistensen av actinomycete sopp. På grunn av frigjøring av penicillin, hemmer de veksten og reproduksjonen av bakterier som sikrer deres overlegenhet i forhold til næringsmediet.

Arter etter innvirkning

Av naturen av virkningen på bakterielle celler avgir 2 typer midler, som inkluderer:

Bakteriostatiske stoffer - hemmer vekst, utvikling og reproduksjon av mikroorganismer. Deres bruk stopper den smittsomme prosessen i kroppen, noe som gjør at immunsystemet kan ødelegge bakterielle celler (kloramfenikol).
Bakteriedrepende stoffer - ødelegger bakterieceller, og reduserer dermed antallet i kroppen (cefalosporiner, amoksicillin).

Noen bakterier, etter deres død og ødeleggelse av celleveggen, frigir en stor mengde giftige stoffer (endotoksiner) i blodet. I dette tilfellet er bruk av bakteriostatiske midler vist.

Spektrumarter

Aktivitetsspekteret bestemmer antall forskjellige typer bakterier med hensyn til hvilke legemidlet er aktivt. I følge dette kriteriet utmerker seg følgende antibiotikabehandlinger:

Bredt aktivitetsspekter - aktiv mot de fleste mikroorganismer som forårsaker smittsomme menneskelige sykdommer (cefalosporiner, amoksicillin, beskyttet av klavulansyre).
Smalt spekter av tiltak - bare noen få mikrobielle arter blir ødelagt eller undertrykt (anti-tuberkulosemedisiner).

For de fleste sykdommer brukes bredspektromedikamenter. Om nødvendig utføres en laboratoriebestemmelse av sensitivitet for antibiotika - for dette utføres bakteriologisk isolering av bakterier fra pasienten med deres påfølgende dyrking på næringsmedium med preparatet. Mangelen på koloni vekst indikerer bakteriens følsomhet for den.

Av handlingsfokus

Denne klassifiseringen utfører oppdelingen i arter, avhengig av deres overordnede aktivitet i forhold til ulike grupper av mikroorganismer:

Antibakterielle midler er selv antibiotika som brukes til å behandle mest smittsomme sykdommer.
Antineoplastiske midler - noen stoffer som er avledet fra muggsvepp, har evnen til å påvirke løpet av den onkologiske prosessen, undertrykke multiplikasjonen av kreftceller.
Antifungale midler - ødelegge soppceller.

Når det gjelder antifungale midler, er det en konstant debatt om de skal inkluderes i samme rekke som antibiotika.

I henhold til metoden for å oppnå

Å få antibiotika i dag har flere variasjoner. Derfor er det slike grupper av midler:

Naturlig - isolert direkte fra mugg.
Semisyntetisk - også isolert fra mugg, men for å øke aktiviteten og aktivitetsspekteret, utføres kjemisk modifisering av molekylet av et naturlig stoff.
Syntetisk - molekylet produseres bare ved kjemiske midler.

Typer av kjemisk struktur

Den kjemiske strukturen bestemmer arten, omfanget og retningen av eksponering for antibakterielle midler. Den kjemiske strukturen av disse typer utslipp:

Beta-laktamer - molekylet inneholder en β-laktamring. En slik struktur er karakteristisk for et stort antall forskjellige representanter for denne gruppen - penicilliner og deres analoger, cefalosporiner, karbapenemer. Alle har en bakteriedrepende effekt og et bredt spekter.
Makrolider - molekylet har en kompleks syklisk struktur, det er ganske kraftige stoffer som er effektive mot bakterier av intracellulære parasitter (klamydia, mykoplasma, ureaplasma).
Tetracykliner er ganske giftige stoffer, har en bakteriostatisk effekt, og brukes derfor til å behandle infeksjoner forårsaket av bakterier som frigjør endotoksiner (brucellose, tularemi, miltbrann).
Levomitsetina - også ganske giftige stoffer som har en bakteriostatisk effekt. De er aktive mot patogener av tarminfeksjoner og hjernehinnebetennelse.
Aminoglykosider er svært giftige antibakterielle stoffer, deres bruk i dag er mer og mer begrenset, de brukes bare til en svært alvorlig infeksjonsprosess (sepsis er blodforurensning).
Glykopeptider er moderne antibakterielle stoffer som har en utbredt aktivitet mot de fleste patogener av bakterielle infeksjoner (vancomycin).
Anti-TB-legemidler er hepatotoksiske stoffer (skader leverceller), som bare er aktive mot tuberkelbaciller (isoniazid).

I dag brukes disse hovedgruppene av narkotika til å behandle ulike smittsomme sykdommer. For å hindre utviklingen av kronologisk prosess og stabiliteten av bakterier, er det svært viktig å anvende dem i henhold til anbefalinger fra rasjonell antibiotikabehandling.

Sannheten og misforståelsene om antibiotika.

Antibiotika okkuperer et av hovedstedene i moderne medisin og har på sin konto reddet millioner av liv. Men dessverre har det nylig vært en tendens til urimelig bruk av disse stoffene, særlig i tilfeller hvor mangelen på effekt fra dem er åpenbar. Derfor oppstår bakteriell resistens mot antibiotika, noe som ytterligere kompliserer behandlingen av sykdommene forårsaket av dem. For eksempel er ca 46% av landsmennene våre sikre på at antibiotika er gode for virussykdommer, noe som selvsagt ikke er sant.

Mange mennesker vet ikke absolutt ingenting om antibiotika, deres historie av forekomst, regler for bruk og bivirkninger. Dette er hva artikkelen skal omhandle.

1. Hva er antibiotika?

Antibiotika er de faktiske avfallsproduktene av mikroorganismer og deres syntetiske derivater. Dermed er de et stoff av naturlig opprinnelse, på grunnlag av hvilken deres syntetiske derivater er opprettet. I naturen produserer antibiotika hovedsakelig actinomycetes og mye mindre ofte bakterier som ikke har mycelium. Actinomycetes er single-celled bakterier som er i stand til å danne en forgrenende mycelium (tynne filamenter som sopp) på et bestemt stadium av deres utvikling.

Sammen med antibiotika isoleres antibakterielle stoffer som er helt syntetiske og har ingen naturlige motstykker. De har en effekt som ligner virkningen av antibiotika - hemmer veksten av bakterier. Derfor ble over tid ikke bare naturlige stoffer og deres semi-syntetiske kolleger, men også helt syntetiske stoffer uten analoger i naturen, tilskrevet antibiotika.

2. Når ble antibiotika oppdaget?

For første gang ble antibiotika snakket om i 1928, da den britiske vitenskapsmannen Alexander Fleming gjennomførte et forsøk på å vokse stafylokokolonier og oppdaget at noen av dem var smittet med mold Penicillum, som vokser på brød. Rundt hver infisert koloni var områder som ikke var forurenset med bakterier. Forskeren foreslo at mold produserer et stoff som ødelegger bakterier. Det nye åpne stoffet ble kalt penicillin og forskeren kunngjorde sin oppdagelse den 13. september 1929 på et møte i Medical Research Club ved University of London.

Men det nylig oppdagede stoffet var vanskelig å bevege seg i utbredt bruk, siden det var ekstremt ustabilt og raskt kollapset under kortvarig lagring. Bare i 1938 ble penicillin isolert i ren form av Oxfords forskere, Gorvard Flory og Ernest Cheney, og masseproduksjonen begynte i 1943 og stoffet ble aktivt brukt i andre verdenskrigstid. For en ny vri i medisin, ble begge forskere tildelt Nobelprisen i 1945.

3. Når er antibiotika foreskrevet?

Antibiotika virker mot alle typer bakterielle infeksjoner, men ikke mot virussykdommer.

De brukes aktivt både i ambulant praksis og på sykehus. Området "kamphandlinger" er bakterielle respiratoriske infeksjoner (bronkitt, lungebetennelse, alveolitt), sykdommer i øvre luftveier (otitis media, sinusitt, betennelse i mandlene, larinofaringity og laryngotracheitis, etc.), urinsystemet sykdommer (pyelonefritt, cystitt, uretritt), sykdoms mage-tarmkanalen (akutt og kronisk gastritt, gastrisk ulcus og tolvfingertarm 12, kolitt, pankreatitt og pankreatisk etc.), infeksiøse sykdommer i hud og mykt vev (skrubbsår, abscesser etc.), en sykdom i nervesystemet (menin Ita, Meningoencefalitt, hjernebetennelse etc.), blir brukt til betennelse av lymfeknuter (Lymfadenitt), i onkologi, så vel som blod-sepsis infeksjon.

4. Hvordan virker antibiotika?

Avhengig av virkningsmekanismen er det 2 hovedgrupper av antibiotika:

-bakteriostatiske antibiotika som hemmer veksten og reproduksjonen av bakterier, mens bakteriene selv forblir i live. Bakterier kan ikke støtte den inflammatoriske prosessen ytterligere, og personen gjenoppretter seg.

-bakteriedrepende antibiotika som helt ødelegger bakterier. Mikroorganismer dør og blir deretter utskilt fra kroppen.

Begge metoder for arbeid av antibiotika er effektive og fører til utvinning. Valget av antibiotika avhenger hovedsakelig av sykdommen og de mikroorganismer som førte til det.

5. Hva er typer antibiotika?

Dag i medisin vet følgende grupper av antimikrobielle midler: beta-laktamer (penicilliner, cefalosporiner), makrolider (bakteriostater), tetracykliner (bakteriostater), aminoglykosider (baktericider), kloramfenikol (bakteriostater), linkosamider (bakteriostater), anti-TB medisiner (isoniazid, ethionamide ), ulike grupper av antibiotika (rifampicin, gramicidin, polymyxin), antisoppmidler (bakterio) antileprosy medikamenter (solyusulfon).

6. Hvordan ta antibiotika riktig og hvorfor er det viktig?

Det må huskes at alle antibiotika tas kun på resept og i henhold til instruksjonene for stoffet! Dette er svært viktig, fordi det er legen som foreskriver et bestemt legemiddel, konsentrasjonen og bestemmer frekvensen og varigheten av behandlingen. Uavhengig behandling med antibiotika, samt en endring i løpet av behandlingen og konsentrasjonen av medikamentet, er fyldt med konsekvenser, fra utviklingen av resistens av det forårsakende middel til legemidlet til de tilsvarende bivirkningene opptrer.

Når du tar antibiotika, må du nøye observere tid og frekvens av stoffet - det er nødvendig å opprettholde en konstant konsentrasjon av stoffet i blodplasmaet, som sikrer antibiotikabehandlingen hele dagen. Dette betyr at hvis legen har bedt deg om å ta et antibiotika 2 ganger om dagen, er intervallet hver 12. time (for eksempel klokka 6.00 i morgen og klokka 18.00 om kvelden eller kl. 9.00 og 21.00). Hvis antibiotika foreskrives 3 ganger daglig, bør intervallet være 8 timer mellom doser, for å ta stoffet 4 ganger daglig, intervallet er 6 timer.

Vanligvis er varigheten av antibiotika 5-7 dager, men noen ganger kan det være 10-14 dager, alt avhenger av sykdommen og kurset. Vanligvis vurderer legen effektiviteten av legemidlet etter 72 timer, hvoretter det blir besluttet å fortsette å ta det (hvis det er et positivt resultat) eller å bytte antibiotika i fravær av effekt fra den forrige. Vanligvis vaskes antibiotika med nok vann, men det finnes medisiner som kan tas med melk eller svakt brygget te, kaffe, men dette er bare med riktig tillatelse i instruksjonene for forberedelsen. For eksempel har doxycyklin fra tetracyklin-gruppen store molekyler i sin struktur som, når de blir konsumert, danner et kompleks og kan ikke lenger fungere, og antibiotika fra makrolidgruppen er ikke helt kompatible med grapefrukt, noe som kan forandre enzymfunksjonen i leveren og stoffet er vanskeligere å behandle.

Det er også nødvendig å huske at probiotika blir tatt 2-3 timer senere etter å ha tatt antibiotika, ellers vil tidlig bruk ikke gi effekt.

7. Er antibiotika og alkohol kompatible?

Generelt har alkohol i løpet av en sykdom en negativ innvirkning på kroppen, fordi det sammen med kampen mot sykdommen er tvunget til å bruke sin styrke på eliminering og behandling av alkohol, noe som ikke burde være. I den inflammatoriske prosessen kan effekten av alkohol være betydelig sterkere på grunn av økt blodsirkulasjon, noe som resulterer i at alkohol distribueres raskere. Likevel vil alkohol ikke redusere effekten av de fleste antibiotika, som tidligere antatt.

Faktisk vil små doser alkohol under mottak av de fleste antibiotika ikke forårsake noen signifikant reaksjon, men vil skape ytterligere problemer for kroppen din, som allerede sliter med sykdommen.

Men som regel er det alltid unntak - det er faktisk en rekke antibiotika som er helt uforenlige med alkohol og kan føre til utvikling av visse bivirkninger, til og med døden. Når etanol kommer i kontakt med bestemte molekyler, endres utvekslingsprosessen med etanol og et mellomprodukt, acetaldehyd, begynner å samle seg i kroppen, noe som fører til utvikling av alvorlige reaksjoner.

Disse antibiotika inkluderer:

-Metronidazol er svært mye brukt i gynekologi (Metrogil, Metroxan),

-ketokonazol (foreskrevet for trussel)

-kloramfenikol brukes ekstremt sjelden på grunn av dets toksisitet, det brukes til infeksjoner i urinveiene, gallekanaler,

-tinidazol er ikke ofte brukt, hovedsakelig ved magesår forårsaket av H. pylori,

-co-trimoxazol (Biseptol) - nylig nesten ikke foreskrevet, tidligere utbredt for infeksjoner i luftveiene, urinveiene, prostatitt,

-Furazolidon brukes i dag i matforgiftning, diaré,

-Cefotetan, som sjelden brukes, hovedsakelig for infeksjoner i luftveiene og øvre luftveier, urinveiene, etc.,

-Cefomandol brukes ikke ofte til infeksjoner av uspesifisert etiologi på grunn av sitt brede spektrum av aktivitet,

-cefoperazon-utnevnt og i dag med luftveisinfeksjoner, sykdommer i det urogenitale systemet,

-Moxalaktam er foreskrevet for alvorlige infeksjoner.

Disse antibiotika kan forårsake ganske ubehagelige og alvorlige reaksjoner med felles inntak av alkohol, ledsaget av følgende manifestasjoner - alvorlig hodepine, kvalme og gjentatt oppkast, rødme i ansikt og nakke, brystområde, økt hjertefrekvens og følelse av varme, kraftig intermitterende pust, kramper. Ved bruk av store doser alkohol kan det være dødelig.

Derfor, når du tar alle de ovennevnte antibiotika, bør du strengt gi opp alkohol! Mens du tar andre typer antibiotika, kan du drikke alkohol, men husk at dette ikke vil være gunstig for din svekkede kropp, og vil ikke helt fremskynde helbredelsesprosessen!

8. Hvorfor er diaré den vanligste bivirkningen av antibiotika?

I poliklinisk og klinisk praksis foreskriver legene oftest i de tidlige stadier bredspektret antibiotika som er aktive mot flere typer mikroorganismer, siden de ikke vet hvilken type bakterier som forårsaket sykdommen. Med dette ønsker de å oppnå en rask og garantert gjenoppretting.

Parallelt med sykdomsfremkallende stoffet påvirker de også den normale intestinale mikroflora, ødelegger den eller hemmer veksten. Dette fører til diaré, som kan manifestere seg ikke bare i de tidlige stadiene av behandlingen, men også i 60 dager etter slutten av antibiotika.

Svært sjelden kan antibiotika utløse veksten av bakterien Clostridiumdifficile, som kan føre til massiv diaré. Risikogruppen omfatter primært eldre mennesker, samt personer som bruker blokkere av magesekresjon, fordi syren i magesaften beskytter mot bakterier.

9. Hjelper antibiotika med virussykdommer?

For å forstå prosessen må du vite at bakterier er mikroorganismer, ofte enkeltcellede, som har en uformet kjerne og enkel struktur, og kan også ha en cellevegg eller være uten den. Det er på dem at antibiotika er utformet, siden de bare påvirker levende mikroorganismer. Virus er forbindelser av protein og nukleinsyre (DNA eller RNA). De er satt inn i genomet i cellen og begynner å reprodusere aktivt på bekostning der.

Antibiotika er ikke i stand til å påvirke cellegenomet og stoppe prosessen med replikasjon (reproduksjon) av viruset i den, slik at de er helt ineffektive i virussykdommer, og kan bare foreskrives når bakteriekomplikasjoner er festet. Virusinfeksjon kroppen må selvstendig overvinne, så vel som ved hjelp av spesielle antivirale legemidler (interferon, anaferon, acyklovir).

10. Hva er antibiotikaresistens og hvordan å unngå det?

Under motstanden for å forstå motstanden av mikroorganismer som forårsaket sykdommen, til ett eller flere antibiotika. Resistens mot antibiotika kan forekomme spontant eller gjennom mutasjoner forårsaket av konstant bruk av antibiotika eller deres store doser.

Også i naturen er det mikroorganismer som var opprinnelig resistente mot dem, pluss at hele bakteriene er i stand til å overføre til de neste generasjonene bakterier det genetiske minnet om motstand mot ett eller annet antibiotika. Derfor, noen ganger viser det seg at ett antibiotika ikke fungerer i det hele tatt, og leger må bytte det til et annet. I dag utføres bakteriekulturer, som i utgangspunktet viser resistens og følsomhet av det forårsakende middel til ett eller annet antibiotika.

For ikke å øke bestanden av resistente bakterier som opprinnelig eksisterer i naturen, anbefaler leger ikke å ta antibiotika alene, men bare ved indikasjon! Selvfølgelig vil det ikke være mulig å unngå bakterieresistens mot antibiotika helt, men det vil bidra til å redusere prosentandelen av slike bakterier betydelig og øke sjansene for utvinning uten å foreskrive mer "tunge" antibiotika.

Antibiotika bør ikke foreskrives av pasientene selv til seg selv, men bare av en kompetent lege. Ellers kan ukontrollert bruk av dem med eller uten tid forlenge helbredelsesprosessen eller føre til et beklagelig resultat når for eksempel ved behandling av lungebetennelse eller annen infeksjonssykdom, kan det være en situasjon der det ikke er noe trivielt å behandle, siden ingen antibiotika vil fungere mot mikroorganismer.

antibiotika

Antibiotika (fra antikkens greske ἀντί -. Vs. + βίος - life) - et stoff av naturlige eller semi-syntetisk opprinnelse, hemmer veksten av levende celler, prokaryote eller oftere det enkleste.

Naturlige antibiotika produseres oftest av actinomycetes, mindre vanlig ved ikke-mycelielle bakterier.

Noen antibiotika har sterk inhiberende effekt på bakteriens vekst og reprodusering og samtidig relativt liten eller ingen skade på mikroorganismer, og brukes derfor som medisiner.

Noen antibiotika brukes som cytostatiske (anticancer) legemidler i behandling av kreft.

Antibiotika påvirker ikke virus, og er derfor ubrukelige ved behandling av sykdommer forårsaket av virus (for eksempel influensa, hepatitt A, B, C, kyllingpoks, herpes, rubella, meslinger).

terminologi

Helt syntetiske stoffer som ikke har naturlige analoger og har en undertrykkende effekt på veksten av bakterier som ligner på antibiotika, ble tradisjonelt kalt antibiotika, men antibakteriell kjemoterapi. Spesielt når bare sulfonamider var kjent fra antibakterielle kjemoterapi, var det vanlig å snakke om hele klassen antibakterielle stoffer som "antibiotika og sulfonamider". Imidlertid, i de siste tiårene på grunn av den foreliggende oppfinnelse for mange meget sterke antibakterielle kjemoterapeutiske midler, spesielt fluorkinoloner, som nærmer seg eller overstiger den "tradisjonelle" aktivitet av antibiotika, betyr uttrykket "antibiotikum" var uklart og ekspandert, og blir nå ofte brukt ikke bare i forhold til naturlige og semi-syntetiske forbindelser men også til mange sterke antibakterielle stoffer.

Historie av

Oppfinnelsen av antibiotika kan kalles en revolusjon i medisin. Penicillin og streptomycin var de første antibiotika.

klassifisering

Et stort utvalg av antibiotika og deres typer effekter på menneskekroppen forårsaket klassifisering og deling av antibiotika i grupper. Av arten av virkningen på bakteriecellen kan antibiotika deles inn i to grupper:

bakteriostatisk (bakterier er i live, men ikke i stand til å formere seg)
bakteriedrepende (bakterier dør, og deretter utskilles fra kroppen).

Klassifiseringen av kjemisk struktur, som er mye brukt i det medisinske miljøet, består av følgende grupper:

Beta-laktam antibiotika, delt inn i to undergrupper:
- Penicilliner - produsert av kolonier av muggsvepp Penicillinum;
- Cefalosporiner - har en lignende struktur som penicilliner. Brukes mot penicillinresistente bakterier.

Makrolider - antibiotika med en kompleks syklisk struktur. Handlingen er bakteriostatisk.

Tetracykliner brukes til behandling av luftveisinfeksjoner i luftveiene og urinveiene, behandling av alvorlige infeksjoner som miltbrann, tularemi, brucellose. Handlingen er bakteriostatisk.
Aminoglykosider - har høy toksisitet. Brukes til å behandle alvorlige infeksjoner som blodforgiftning eller peritonitt. Handlingen er bakteriedrepende.
Kloramfenikol - Bruk er begrenset på grunn av økt risiko for alvorlige komplikasjoner - skade på beinmarg som produserer blodceller. Handlingen er bakteriostatisk.
Glykopeptidantibiotika bryter sammen syntesen av bakteriell cellevegg. De har en bakteriedrepende effekt, men de virker bakteriostatiske med hensyn til enterokokker, noen streptokokker og stafylokokker.
Lincosamider har en bakteriostatisk effekt, som skyldes inhibering av proteinsyntese av ribosomer. I høye konsentrasjoner mot svært følsomme mikroorganismer kan det utvise en bakteriedrepende effekt.
Anti-TB-legemidler - Isoniazid, Ftivazid, Saluzid, Metazid, Ethionamid, Protionamid.
Antibiotika av forskjellige grupper - Rifamycin, Ristomycinsulfat, Fuzidin-natrium, Polymyxin M-sulfat, Polymyxin B-sulfat, Gramicidin, Heliomycin.
Antifungal stoffer - ødelegge cellemembranen i sopp og forårsake deres død. Handling - politisk. Gradvis erstattet av svært effektive syntetiske antisvampemidler.
Anti-leprosy drugs - Diafenylsulfon, Solusulfone, Diucifon.

Beta-laktam antibiotika

Beta-laktam-antibiotika (β-laktamantibiotika, β-laktamer) er en gruppe antibiotika som forenes av tilstedeværelsen av en β-laktamring i strukturen. Beta-laktamer inkluderer undergrupper av penicilliner, cephalosporiner, karbapenem og monobaktam. Likeligheten av den kjemiske strukturen bestemmer den samme virkningsmekanismen for alle p-laktamene (nedsatt syntese av bakteriecellemuren), samt kryssallergi mot dem hos noen pasienter.

penicilliner

Penicilliner - antimikrobielle legemidler som tilhører klassen av β-laktam antibiotika. Forfederen til penicilliner er benzylpenicillin (penicillin G, eller bare penicillin), som har blitt brukt i klinisk praksis siden tidlig på 1940-tallet.

cefalosporiner

Cefalosporiner er en klasse av β-laktam antibiotika, basert på den kjemiske strukturen som er 7-aminocefalosporansyre (7-ACC). Hovedtrekkene til cephalosporiner sammenlignet med penicilliner er deres større motstand mot p-laktamaser - enzymer produsert av mikroorganismer. Som det viste seg, har de første antibiotika - cephalosporiner, som har høy antibakteriell aktivitet, ikke fullstendig motstand mot p-laktamaser. Å være resistent mot plasmid laktamaser, de blir ødelagt av kromosomale laktamer, som er produsert av gram-negative bakterier. For å øke stabiliteten til cefalosporiner, utvide spektret av antimikrobiell virkning, forbedre farmakokinetiske parametere, ble deres mange semisyntetiske derivater syntetisert.

karbapenemer

Carbapenem (engelsk karbapenem) er en klasse av β-laktam antibiotika, med et bredt spekter av tiltak, som har en struktur som gjør dem svært resistente mot beta-laktamaser. Ikke resistent mot den nye typen beta-laktamase NDM1.

makrolider

Makrolider er en gruppe medikamenter, hovedsakelig antibiotika, hvis kjemiske struktur er basert på en makrocyklisk 14- eller 16-ledd laktonring, til hvilken en eller flere karbohydratrester er festet. Makrolider tilhører klassen polyketider, forbindelser av naturlig opprinnelse. Makrolider er blant de minst giftige antibiotika.

Også referert til makrolider:

azalider, som er en 15-leddet makrocyklisk struktur oppnådd ved å inkorporere et nitrogenatom i en 14-leddet laktonring mellom 9 og 10 karbonatomer;
Ketolider er 14-ledige makrolider hvor en ketogruppe er festet til en laktonring ved 3 karbonatomer.

I tillegg inkluderer gruppen makrolider nominelt et immunosuppressivt legemiddel takrolimus, hvis kjemiske struktur er en 23-ledd laktonring.

tetracykliner

Tetracycliner - En gruppe antibiotika som tilhører klassen av polyketider, ligner på kjemisk struktur og biologiske egenskaper. Representanter for denne familien er preget av et felles spekter og mekanisme for antimikrobiell virkning, fullstendig kryssresistens og lignende farmakologiske egenskaper. Forskjellene er knyttet til visse fysisk-kjemiske egenskaper, graden av den antibakterielle effekten, egenskapene til absorpsjon, fordeling, metabolisme i makroorganismen og tolerabilitet.

aminoglykosider

Aminoglykosider - en gruppe antibiotika, hvis felles kjemiske struktur er tilstedeværelsen av et aminosukkermolekyl, som er forbundet med et glykosidbinding med en aminocyklisk ring. Den kjemiske strukturen av aminoglykosider er også nær spektinomycin, et aminocyklitol antibiotikum. Den viktigste kliniske signifikansen av aminoglykosider ligger i deres aktivitet mot aerobe gram-negative bakterier.

linkosamider

Lincosamides (syn.: Linkosamides) er en gruppe antibiotika som inkluderer det naturlige antibiotika, lincomycin og dets semi-syntetiske analoge clindamycin. De har bakteriostatiske eller bakteriedrepende egenskaper, avhengig av konsentrasjonen i kroppen og følsomheten til mikroorganismer. Handlingen skyldes undertrykkelsen av proteinsyntese i bakterieceller ved binding til 30S underenheten av ribosomalmembranen. Lincosamider er resistente mot saltsyre av magesaft. Etter inntak absorberes raskt. Den brukes til infeksjoner forårsaket av gram-positive kokker (hovedsakelig som andre medisiner) og ikke-sporeformende anaerob flora. De er vanligvis kombinert med antibiotika som påvirker gram-negativ flora (for eksempel aminoglykosider).

kloramfenikol

Kloramfenikol (kloramfenikol) er et bredspektret antibiotika. Fargeløse krystaller med en veldig bitter smak. Kloramfenikol er det første syntetiske antibiotikumet. Brukes til å behandle tyfoidfeber, dysenteri og andre sykdommer. Giftig. CAS-registreringsnummer: 56-75-7. Den racemiske formen er syntomycin.

Glykopeptidantibiotika

Glykopeptidantibiotika - en klasse antibiotika, består av glykosylerte cykliske eller polycykliske ikke-ribosomale peptider. Denne klassen av antibiotika hemmer syntesen av cellevegger i sensitive mikroorganismer, som hemmer syntesen av peptidoglykaner.

polymyxin

Polymyxiner er en gruppe bakteriedrepende antibiotika med et smalt spekter av aktivitet mot gram-negativ flora. Den viktigste kliniske betydningen er aktiviteten til polymyxiner mot P. aeruginosa. Av kjemisk natur er disse polyenforbindelser, inkludert polypeptidrester. I normale doser virker legemidlene i denne gruppen bakteriostatisk, i høye konsentrasjoner - har en bakteriedrepende effekt. Av stoffene som hovedsakelig brukes polymyxin B og polymyxin M. Har en uttalt nephro og nevrotoksisitet.

Sulfanilamid antibakterielle stoffer

Sulfonylamid (lat. Sulfanilamid) er en gruppe kjemikalier avledet fra para-aminobenzensulfamid-sulfanilsyreamid (para-aminobensensulfonsyre). Mange av disse stoffene har blitt brukt som antibakterielle stoffer siden midten av det tjuende århundre. Para-aminobenzenesulfamid, den enkleste sammensetningen av klassen, kalles også hvitt streptocid og brukes fortsatt i medisin. Prontosil (rødt streptocid), en litt mer komplisert når det gjelder struktur sulfanilamid, var det første legemidlet i denne gruppen og generelt verdens første syntetiske antibakterielle stoff.

kinoloner

Quinoloner er en gruppe antibakterielle legemidler som også inkluderer fluorokinoloner. De første stoffene i denne gruppen, først og fremst nalidixsyre, ble i mange år brukt kun for urinveisinfeksjoner. Men etter å ha fått fluorokinoloner ble det åpenbart at de kan være av stor betydning for behandling av systemiske bakterielle infeksjoner. I de senere år er det den raskest voksende gruppen av antibiotika.

Fluoroquinoloner (engelske fluokinoloner) - en gruppe medisinske stoffer med uttalt antimikrobiell aktivitet, mye brukt i medisin som bredspektret antibiotika. Bredden av spekteret av antimikrobiell virkning, aktivitet og indikasjoner på bruk, de er veldig nær antibiotika, men er forskjellig fra dem i kjemisk struktur og opprinnelse. (Antibiotika er produkter av naturlig opprinnelse eller lignende syntetiske analoger av dem, mens fluorokinoloner ikke har en naturlig analog). Fluoroquinoloner er delt inn i legemidler av den første (pefloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin, lomefloxacin, norfloxacin) og andre generasjon (levofloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin). Av fluorkinolonmedisinene er lomefloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin, levofloxacin, sparfloxacin og moxifloxacin inkludert i listen over essensielle og essensielle medisiner.

Nitrofuran-derivater

Nitrofurans er en gruppe antibakterielle midler. Gram-positive og gram-negative bakterier, samt klamydia og noen protozoer (trichomonads, Giardia) er sensitive for nitrofuraner. Nitrofurans virker vanligvis bakteriostatisk på mikroorganismer, men i høye doser kan de ha en bakteriedrepende effekt. Nitrofuranam utvikler sjelden mikroflora motstand.

Anti-tuberkulose medisiner

Anti-TB-legemidler er aktive mot Kokha-pinnen (Latin Mycobactérium tuberculósis). I henhold til den internasjonale anatomiske og terapeutiske kjemiske klassifiseringen ("ATC", engelsk ATC), har koden J04A.

Ved aktivitet er anti-TB-legemidler delt inn i tre grupper:

Antifungal antibiotika

Nystatin er et antifungal stoff av polyen-serien, som brukes til behandling av candidiasis. Først isolert fra Streptomyces noursei i 1950.
Amphotericin B - legemiddel, antifungal stoff. Polyen-makrosyklisk antibiotika med antifungal aktivitet. Produsert av Streptomyces nodosus. Den har en fungicidal eller fungistatisk effekt avhengig av konsentrasjonen i biologiske væsker og følsomheten til patogenet. Det binder seg til steroler (ergosteroler) som ligger i cellemembranen i soppen og er innebygd i membranen, og danner en lavselektiv ionkanal med meget høy ledningsevne. Resultatet er frigjøring av intracellulære komponenter i det ekstracellulære rom og lysis av soppen. Aktiv mot Candida spp., Cryptococcus neoformans, Aspergillus spp. og andre sopp. Ikke påvirker bakterier, rickettsia, virus.
Ketokonazol, handelsnavn Nizoral (aktiv ingrediens, i henhold til IUPAC: cis-1-acetyl-4- [4 [[2- (2,4) -diklorfenyl) -2- (lH-imidazol-l-yl-metyl) -1, 3-dioksolan-4-yl] metoksy] fenyl] piperazin) er et antifungalt legemiddel avledet fra imidazol. Viktige trekk ved ketokonazol er dets effektivitet når det tas oralt, så vel som dets effekt på både overflate og systemiske mykoser. Virkningen av stoffet er forbundet med et brudd på biosyntese av ergosterol, triglyserider og fosfolipider, som er nødvendige for dannelsen av cellemembranen i sopp.
Miconazol er et stoff for lokal behandling av de fleste soppsykdommer, inkludert dermatofytter, gjær og gjærliknende, eksterne former for candidiasis. Den fungicide effekten av miconazol er assosiert med nedsatt syntese av ergosterol - en komponent i svampens cellemembran.
Flukonazol (flukonazol, 2- (2,4-difluorfenyl) -1,3-bis (1H-1,2,4-triazol-1-yl) -2-propanol) - vanlig syntetisk stoff gruppe triazoler preparat for behandling og profylakse av candidiasis og noen andre mykoser. Antifungal agent, har en svært spesifikk effekt ved å hemme aktiviteten til sopp enzymer som er avhengige av cytokrom P450. Blokkerer omdannelsen av lanosterol sopp til ergosterol; øker permemabiliteten til cellemembranen, bryter mot veksten og replikasjonen. Flukonazol, være meget selektive for sopp-cytokrom P450, praktisk talt ikke inhiberer disse enzymer i kroppen (i sammenligning med itrakonazol, klotrimazol, ekonazol og ketokonazol i mindre grad hemmer cytokrom P450-avhengige oksidative prosesser i den menneskelige mikrosomahpecheni).

nomenklatur

I lang tid var det ikke ensartede prinsipper for tildeling av navn til antibiotika. Oftest ble de kalt av produsentens generiske eller artenavn, sjeldnere - i samsvar med den kjemiske strukturen. Noen antibiotika er oppkalt i henhold til lokaliteten hvor produsenten ble isolert, og for eksempel ble ethamycin oppkalt etter stammenummeret (8).

Hvis antibiotikumets kjemiske struktur er kjent, bør navnet velges under hensyntagen til klassen av forbindelser som den tilhører.
Hvis strukturen ikke er kjent, oppgis navnet med slektsnavn, familie eller rekkefølge (og hvis de brukes, deretter typen) som produsenten tilhører. Suksessen "Mitsin" er kun tildelt antibiotika syntetisert av bakterier i rekkefølgen av Actinomycetales.
I tittelen kan du gi en indikasjon på spekteret eller virkemåten.

Antibiotisk virkning

Antibiotika, antiseptiske midler i motsetning utviser ikke bare antibakteriell aktivitet når de anvendes topisk, men også i biologiske fluider i en organisme ved deres systemisk (oral, intramuskulært, intravenøst, rektalt, vaginalt et al.) Søknad.

Mekanismer av biologisk virkning

Brudd på det celleveggsyntese ved å hemme peptidoglykansyntesen (penicilliner, cefalosporiner, monobaktamer) dimer-dannelse og deres overføring til de voksende peptidoglykan kjeder (vancomycin flavomitsin) eller kitin-syntese (nikkomitsin, tunicamycin). Antibiotika som virker ved hjelp av lignende mekanismer har en baktericid virkning ikke drepe hvilende celler og celler som ikke har cellevegger (L-formene av bakterier).
Forstyrrelse av membranens funksjon: Brudd på integriteten til membranen, dannelsen av ionkanaler, binding av ioner i komplekser som er løselig i lipider og transport. Nystatin, gramicidiner, polymyxiner virker på en lignende måte.
Inhibering av syntesen av nukleinsyrer: binding til DNA og hindrer RNA-polymerase fremskrittet (aktidin) tverrbinding av DNA-trådene, som fører til at umuligheten av dets avkobling (rubomicin) enzyminhibering.
Brudd på syntesen av puriner og pyrimidiner (azaserin, sarkomycin).
Krenkelse av proteinsyntese: Inhibering av aktivering og overføring av aminosyrer, funksjoner av ribosomer (streptomycin, tetracyklin, puromycin).
Inhibering av respiratoriske enzymer (antimycin, oligomycin, aurovertin).

Alkoholinteraksjon

Alkohol kan påvirke både aktivitet og metabolisme av antibiotika, som påvirker aktiviteten til leverenzymer som bryter ned antibiotika. Spesielt enkelte antibiotika, herunder metronidazol, tinidazol, kloramfenikol, kotrimoksazol, cefamandol, ketokonazol, latamoxef, cefoperazone, cefmenoxim og furazolidon reagerer kjemisk med alkohol, noe som fører til alvorlige bivirkninger, inkludert kvalme, oppkast, kramper, dyspné og selv døden. Alkoholbruk med disse antibiotika er absolutt kontraindisert. I tillegg kan konsentrasjonen av doxycyklin og erytromycin under visse omstendigheter reduseres betydelig ved å drikke alkohol.

Antibiotisk motstand

Under antibiotikaresistens forstår muligheten for en mikroorganisme til å motstå virkningen av et antibiotika.

Antibiotisk resistens oppstår spontant på grunn av mutasjoner og er fast i befolkningen under påvirkning av antibiotika. Et antibiotikum alene er ikke en årsak til motstand.

Motstandsmekanismer

Y kan være fraværende mikroorganisme som konstruksjonen virker antibiotika (for eksempel bakterier av slekten Mycoplasma (len Mycoplasma) følsom for penicillin, fordi de ikke har cellevegg.);
Mikroorganismen er ugjennomtrengelig for antibiotika (de fleste gram-negative bakterier er immun mot penicillin G, siden cellemuren er beskyttet av en ekstra membran);
Den mikroorganisme i stand til å omdanne den inaktive form av antibiotikumet (mange stafylokokker (lat. Staphylococcus) inneholder β-laktamase-enzym som ødelegger β-laktamringen i penicilliner flertall)
På grunn av genmutasjoner kan mikroorganismenes metabolisme endres slik at reaksjonene blokkert av antibiotika ikke lenger er kritiske for kroppens vitale aktivitet;
Mikroorganismen er i stand til å pumpe antibiotika fra cellen.

søknad

Antibiotika brukes til å forebygge og behandle inflammatoriske prosesser forårsaket av bakteriell mikroflora. Ifølge deres effekt på bakterielle organismer, bakterier (døde bakterier, for eksempel på grunn av ødeleggelsen av deres ytre membran) og bakteriostatiske (hemmer reproduksjon av en mikroorganisme), utmerker seg antibiotika.

Andre bruksområder

Noen antibiotika har også flere verdifulle egenskaper som ikke er relatert til deres antibakterielle aktivitet, men relatert til deres effekt på mikroorganismen.

Doxycyklin og minocyklin, i tillegg til de viktigste antibakterielle egenskapene, har antiinflammatoriske effekter ved revmatoid artritt og er inhibitorer av matrise metalloproteinaser.
Immunmodulerende (immunosuppressive eller immunostimulerende) effekter av noen andre antibiotika er blitt beskrevet.
Kjente anticancer antibiotika.

Antibiotika: Original og Generisk

I 2000 ble en gjennomgang publisert, som gir en komparativ analyse av kvaliteten på det opprinnelige antibakterielle stoffet og 40 av dets generikk fra 13 forskjellige land i verden. I 28 generiske stoffer ble mengden aktiv substans frigjort ved oppløsning betydelig lavere enn originalets, selv om de alle hadde den riktige spesifikasjonen. I 24 av de 40 preparatene ble overskredet, 3% grensen anbefalt av urenheter og terskelinnhold (> 0,8%) av 6,11-di-O-metyl-erytromycin A - forbindelser som er ansvarlige for forekomsten av uønskede reaksjoner.

Studiet av de farmasøytiske egenskapene til generisk azitromycin, det mest populære i Russland, også viste at den totale mengden av urenheter i kopiene i 3,1-5,2 ganger høyere enn i den opprinnelige formuleringen "Sumamed" (produsert av Teva Pharmaceutical Industries), inkludert ukjente urenheter - 2-3,4 ganger.

Det er viktig at den endring i egenskapene av den generiske farmasøytiske formuleringen reduserer dens biotilgjengelighet og dermed til slutt fører til forandringer i spesifikk antibakteriell aktivitet, reduksjon i konsentrasjonen i vevet og svekkelse av den terapeutiske virkning. Således, i tilfelle av azitromycin med ett eksemplar ved sur pH (1,2) i oppløseligheten testen simulerer toppseparasjonsmagesaft oppløses bare på 1/3, og den andre - for tidlig, i 10 minutter, som ikke vil tillate stoffet er fullstendig absorbert i tarmen. Og en av generittene av azitromycin mistet sin evne til å oppløse seg ved en pH-verdi på 4,5.

Antibiotikkens rolle i naturlig mikrobiocenose

Det er ikke klart hvor stor antibiotikkens rolle er i konkurransedyktige forhold mellom mikroorganismer i naturlige forhold. Zelman Waksman trodde at denne rollen er minimal, ikke er antibiotika dannet unntatt i rene kulturer i rike miljøer. Senere har det imidlertid vist seg at mange produsenter av antibiotika syntese aktivitet øker i nærvær av andre arter eller visse produkter fra deres metabolisme. I 1978 LM Polyanskaya for eksempel geliomitsina S. olivocinereus, som har en glød når de utsettes for ultrafiolett stråling, viste muligheten for syntese av antibiotika i jord. Antibiotika er tilsynelatende spesielt viktig i konkurransen om miljøressurser for sakte voksende actinomycetes. Det har blitt eksperimentelt vist at når den brukes til kulturer jord actinomyceter befolkningstetthet actinomycete art som gjennomgår antagonist-effekt faller hurtig og stabilisere seg på et lavere nivå enn de andre populasjoner.

Interessante fakta

Ifølge en undersøkelse gjennomført av All-Russian Public Opinion Research Center (VTsIOM) i 2011, mener 46% av russerne at antibiotika dreper virus og bakterier.

Ifølge WHO er det største antallet fakes - 42% - antibiotika.