Antibiotika. De viktigste klassifikasjonene av antibiotika. Kjemisk klassifisering. Mekanismen for antimikrobiell virkning av antibiotika.

Antibiotika - En gruppe forbindelser av naturlig opprinnelse eller deres halvsyntetiske og syntetiske analoger, som har antimikrobiell eller antitumoraktivitet.

Til dags dato er flere hundre like stoffer kjent, men bare noen få av dem har funnet søknad i medisin.

Grunnleggende klassifikasjoner av antibiotika

Klassifiseringen av antibiotika er også basert på flere forskjellige prinsipper.

I henhold til metoden for å skaffe dem er delt:

• på naturlig
• syntetisk;
• halvsyntetisk (i utgangspunktet blir de oppnådd naturlig, da syntetiseres kunstig).

• hovedsakelig actinomycetes og mold fungi;
• bakterier (polymyxin);
• høyere planter (phytoncides);
• vev av dyr og fisk (erytrin, ekteritsid).

I henhold til handlingsretningen:

• antibakterielle;
• antifungal;
• antineoplastiske.

Ifølge handlingsspekteret - antall arter av mikroorganismer, som er antibiotika:

• bredspektret medisiner (cefalosporiner av 3. generasjon, makrolider);
• smalspektromedikamenter (cycloserin, lincomycin, benzylpenicillin, clindamycin). I noen tilfeller kan det være å foretrekke, siden de ikke undertrykker den normale mikrofloraen.

Kjemisk klassifisering

Kjemisk struktur av antibiotika er delt inn i:

• beta-laktam antibiotika;
• aminoglykosider;
• tetracykliner;
• makrolider;
• linkosamider;
• glykopeptider;
• polypeptider;
• polyenene;
• antracyklin antibiotika.

Grunnlaget for molekylet beta-laktam antibiotika er beta-laktam ring. Disse inkluderer:

• penicilliner

en gruppe av naturlige og semisyntetiske antibiotika, hvis molekyl inneholder 6-aminopenicillinsyre, bestående av 2 ringer - tiazolidon og beta-laktam. Blant dem er:

. biosyntetisk (penicillin G-benzylpenicillin);

• aminopenicilliner (amoksicillin, ampicillin, becampicillin);

. halvsyntetiske "antistapylokokker" penicilliner (oksacillin, meticillin, cloxacillin, dicloxacillin, flucloxacillin), den viktigste fordelen er resistens mot mikrobielle beta-laktamaser, hovedsakelig stafylokokker;

• cefalosporiner er naturlige og halvsyntetiske antibiotika, oppnådd på basis av 7-aminocefalosporinsyre og inneholdende cefem (også beta-laktam) ring,

det vil si, de er lik struktur i penicilliner. De er delt inn i ephalosporiner:

1. generasjon - ceponin, cefalotin, cefalexin;

• 2. generasjon - cefazolin (kefzol), cefamezin, cefaman-dol (mandala);
• 3. generasjon - cefuroxim (ketocef), cefotaxim (cl-front), cefuroxim-aksetil (zinnat), ceftriaxon (longa-cef), ceftazidim (fortum);
• 4. generasjon - cefepime, cefpir (cephrome, keyten), etc.;
• monobaktam-aztreonam (azaktam, ikke-haktam);
• karbopenemmer - meropenem (meronem) og imipinem, bare brukt i kombinasjon med en spesifikk hemmer av renal dehydropeptidase-sylastatin - imipinem / cilastatin (thienam).

Aminoglykosider inneholder aminosukker koblet med et glykosidbinding til resten (aglykondelen) av molekylet. Disse inkluderer:

• syntetiske aminoglykosider - streptomycin, gentamicin (garamycin), kanamycin, neomycin, monomitsin, sizomycin, tobramycin (tobra);
• halvsyntetiske aminoglykosider - spektinomycin, amikatsin (amikin), netilmicin (netilin).

Tetracyklinmolekylet er basert på en polyfunksjonell hydronafacenforbindelse med det generiske navnet tetracyklin. Blant dem er:

• naturlige tetracykliner - tetracyklin, oksytetracyklin (klinimecin);
• semisyntetiske tetracykliner - metacyklin, klortetrin, doxycyklin (vibramycin), minocyklin, rolitracyklin. Preparatene av makrolidgruppen inneholder i deres molekyl en makrocyklisk laktonring forbundet med en eller flere karbohydratrester. Disse inkluderer:
• erytromycin;
• oleandomycin;
• roxitromycin (rulid);
• azitromycin (sumamert);
• klaritromycin (klacid);
• spiramycin;
• diritromycin.

Linkosycin og clindamycin refereres til som linkosamider. De farmakologiske og biologiske egenskapene til disse antibiotika er svært nær makrolider, og selv om disse er helt forskjellige kjemisk, refererer noen medisinske kilder og farmasøytiske selskaper som produserer kjemiske preparater, som delacin C, til gruppen av makrolider.

Preparater av gruppen av glykopeptider i deres molekyl inneholder substituerte peptidforbindelser. Disse inkluderer:

• vankomycin (vancacin, diatracin);
• teykoplanin (targocid);
• daptomycin.

Preparater av en gruppe polypeptider i deres molekyl inneholder rester av polypeptidforbindelser, disse inkluderer:

• gramicidin;
• polymyxin M og B;
• bacitracin;
• colistin.

Preparatene av den irrigerte gruppen i deres molekyl inneholder flere konjugerte dobbeltbindinger. Disse inkluderer:

• amfotericin B;
• nystatin;
• Levorinum;
• natamycin.

Antracyklin antibiotika inkluderer anticancer antibiotika:

• doksorubicin;
• karminomycin;
• rubomicin;
• aclarubicin.

Det er noen ganske mye brukte antibiotika som i dag er i praksis, som ikke tilhører noen av de følgende gruppene: fosfomycin, fusidinsyre (fuzidin), rifampicin.

Grunnlaget for antibiotika antimikrobielle virkninger, så vel som andre kjemoterapeutiske midler, er brudd på mikroskopiske antimikrobielle celler.

Mekanismen for antimikrobiell virkning av antibiotika

Ifølge mekanismen for antimikrobiell virkning kan antibiotika deles inn i følgende grupper:

• inhibitorer av celleveggsyntese (murein);
• forårsaker skade på den cytoplasmiske membranen;
• hemmer proteinsyntese;
• nukleinsyresynteseinhibitorer.

Inhibitorer av celleveggsyntese inkluderer:

• beta-laktam antibiotika - penicilliner, cephalosporiner, monobaktam og karbopenemer;
• glykopeptider - vankomycin, clindamycin.

Mekanismen for blokkaden av bakteriell celleveggsyntese av vancomycin. forskjellig fra penicilliner og cefalosporiner, og konkurrerer derfor ikke med dem for bindingssteder. Siden det ikke er noen peptidoglykan i veggene i dyreceller, har disse antibiotika en meget lav toksisitet for makroorganismen, og de kan brukes i høye doser (mega-terapi).

Antibiotika som forårsaker skade på cytoplasmisk membran (blokkering av fosfolipid eller proteinkomponenter, nedsatt cellemembranpermeabilitet, endringer i membranpotensialet etc.) inkluderer:

• polyenantibiotika - har utprøvd antifungal aktivitet, endrer permeabiliteten til cellemembranet ved å interagere (blokkere) med steroidkomponenter, som er en del av det i sopp, og ikke i bakterier;
• polypeptidantibiotika.

Den største gruppen av antibiotika undertrykker proteinsyntese. Krenkelse av proteinsyntese kan forekomme på alle nivåer, ut fra prosessen med å lese informasjon fra DNA og slutter med interaksjon med ribosomer. Blokkerer bindingen av transport av t-RNA til ASOS av ribosomer (aminoglykosider), med 508 ribosomale underenheter (makrolokk) eller informasjons i-RNA (tetracykliner på ribosom 308 underenhet). Denne gruppen inkluderer:

• aminoglykosider (for eksempel aminoglykosid gentamicin, inhiberende proteinsyntese i en bakteriell celle, kan forstyrre syntesen av proteinbelegget av virus og kan derfor ha antiviral effekt);
• makrolider;
• tetracykliner;
• kloramfenikol (kloramfenikol), som forstyrrer proteinsyntesen av en mikrobiell celle ved overføringen av aminosyrer til ribosomer.

Inhibitorer av nukleinsyresyntese besitter ikke bare antimikrobiell, men også cytostatisk aktivitet og er derfor brukt som antitumormidler. En av antibiotika som tilhører denne gruppen, inhiberer rifampicin, DNA-avhengig RNA-polymerase og derved blokkerer proteinsyntese på transkripsjonsnivået.

Klassifisering av antibiotika ved hjelp av virkningsmekanismen.

Noen studentarbeid er dyrt!

100 p bonus for første ordre

Med tanke på virkningsmekanismen er antibiotika delt inn i tre hovedgrupper:

• inhibitorer av celleveggsyntese av mikroorganismen (penicilliner, cephalosporiner, vancomycin, teikoplanin, etc.);

Brudd på det celleveggsyntese ved å hemme peptidoglykansyntesen (penicilliner, cefalosporiner, monobaktamer) dimer-dannelse og deres overføring til de voksende peptidoglykan kjeder (vancomycin flavomitsin) eller kitin-syntese (nikkomitsin, tunicamycin). Antibiotika, som virker på en lignende mekanisme, har en bakteriedrepende effekt, ikke dreper sovende celler og celler som mangler en cellevegg (L-former av bakterier).

• antibiotika som bryter mot molekylær organisering, cellemembranfunksjoner (polymyxin, nystatin, levorin, amfotericin, etc.);

Forstyrrelse av membranens funksjon: Brudd på integriteten til membranen, dannelsen av ionkanaler, binding av ioner i komplekser som er løselig i lipider og transport. Nystatin, gramicidiner, polymyxiner virker på en lignende måte.

• antibiotika som hemmer proteinsyntese og nukleinsyrer, særlig inhibitorer av proteinsyntese på ribosom-nivå (kloramfenikol, tetracykliner, makrolider, lincomycin, aminoglykosider) og RNA polymerase-inhibitorer (rifampicin) og andre.

Inhibering av syntesen av nukleinsyrer: binding til DNA og hindrer RNA-polymerase fremskrittet (aktidin) tverrbinding av DNA-trådene, som fører til at umuligheten av dets avkobling (rubomicin) enzyminhibering.

Brudd på syntesen av puriner og pyrimidiner (azaserin, sarkomycin).

Krenkelse av proteinsyntese: Inhibering av aktivering og overføring av aminosyrer, funksjoner av ribosomer (streptomycin, tetracyklin, puromycin).

Inhibering av respiratoriske enzymer (antimycin, oligomycin, aurovertin).

Av arten av virkningen av antibiotika er delt inn i bakteriedrepende og bakteriostatiske. Bakteriedrepende virkning er preget av det faktum at mikroorganismens død skjer under påvirkning av et antibiotikum. Å oppnå en bakteriedrepende effekt er spesielt viktig ved behandling av sviktede pasienter, så vel som i tilfeller av slike alvorlige smittsomme sykdommer som generell blodinfeksjon (sepsis), endokarditt, etc., når kroppen ikke klarer å bekjempe infeksjonen alene. Besitter baktericid antibiotika slik som forskjellige penicilliner, streptomycin, kanamycin, neomitsip, vankomycin, polymyxin.

Når bakteriostatisk virkning av mikroorganismens død ikke forekommer, er det bare opphør av vekst og reproduksjon. Med eliminering av antibiotika fra miljøet, kan mikroorganismer igjen utvikle seg. I de fleste tilfeller sikrer bakterieostatiske virkninger av antibiotika i forbindelse med kroppens beskyttelsesmekanismer behandling av smittsomme sykdommer gjenoppretting av pasienten.

Antibiotika klassifisering av virkningsmekanisme

Antibiotika (fra greske. Anti - mot, bios - liv) er kjemiske forbindelser av biologisk opprinnelse som har en selektiv skadelig eller destruktiv effekt på mikroorganismer. Antibiotika brukt i medisinsk praksis er produsert av actinomycetes (strålende sopp), mold sopp, samt noen bakterier. Denne gruppen medikamenter inneholder også syntetiske analoger og derivater av naturlige antibiotika.

Klassifisering Det finnes antibiotika med antibakterielle, antifungale og antitumor effekter.

I denne delen vil antibiotika som primært påvirker bakterier bli vurdert. De er representert av følgende grupper:

Antibiotika varierer ganske vesentlig i spekteret av antimikrobiell virkning. Noen av dem påvirker hovedsakelig gram-positive bakterier (biosyntetiske penicilliner, makrolider), andre - hovedsakelig gram-negative bakterier (for eksempel polymyxiner). En rekke antibiotika har et bredt spekter av aktivitet (tetracykliner, levomycetin, etc.), inkludert gram-positive og gramnegative bakterier, rickettsia, klamydia (de såkalte store virusene) og en rekke andre smittsomme stoffer (tabell 27.1, figur 27.1).

Handlingsmekanisme

Tabell 27.1. Hovedmekanismen er arten av antnmplobate action antnbiotics

Den viktigste mekanismen for antimikrobiell virkning

Den overordnede arten av den antimikrobielle virkningen

Antibiotika, som hovedsakelig påvirker gram-positive bakterier.

Benzylpenicillinpreparater Halvsyntetiske penisilliner Erytromycin

Inhibering av celleveggsyntese Same

Inhibering av proteinsyntese Samme

Antibiotika som påvirker gram-negative bakterier

Krenkelse av permeabiliteten til cytoplasmisk membran

Antibiotika av et bredt spekter av tiltak

Tetracykliner Levomycetin Streptomycin Neomycin Monomitsin Kanamycin Ampicillin Imipenem Cephalosporiner Rifampicin

Inhibering av proteinsyntese Samme

Inhibering av celleveggsyntese Den samme inhibering av RNA-syntese

Fig. 27.1. Eksempler på antibiotika med forskjellige spektra av antibakteriell virkning.

Fig. 27.2. De viktigste mekanismer for antibiotika antimikrobiell virkning.

Antibiotika påvirke mikroorganismer eller hemme deres reproduksjon (bakteriostatisk effekt) eller forårsaker deres død (bakteriedrepende effekt).

Følgende grunnleggende mekanismer for antimikrobiell virkning av antibiotika er kjent (figur 27.2):

1) brudd på syntese av cellevegg av bakterier (ifølge dette prinsippet, penicilliner, cephalosporiner);

2) brudd på permeabiliteten til cytoplasmisk membran (for eksempel polymyxin);

3) brudd på intracellulær proteinsyntese (som tetracykliner, kloramfenikol, streptomycin, etc.);

4) brudd på syntesen av RNA (rifamnitsin).

Den høye selektiviteten til virkningen av antibiotika på mikroorganismer med lav giftighet i forhold til en makroorganisme forklares tydeligvis av de spesielle egenskapene ved den strukturelle og funksjonelle organisering av mikrobielle celler. Faktisk er den kjemiske celleveggen av bakterier fundamentalt forskjellig fra pattedyrcellemembraner. Den bakterielle celleveggen består av mureins mukopeptid (inneholder N-acetyl-glukosamin, N-acetyl-muramovsyre og peptidkjeder, inkludert noen L- og D-aminosyrer). I dette henseende har substanser som bryter sin syntese (for eksempel penicilliner) en utprøvd antimikrobiell effekt og har praktisk talt ingen effekt på mikroorganismens celler. En viss rolle, muligens, spilles av et ulikt antall membraner som omgir de 1 aktive sentrene som antibiotika kan samhandle med. Så, i motsetning til mikroorganismer i pattedyrceller, i tillegg til en vanlig plasmamembran, har alle intracellulære organeller sine egne, noen ganger doble membraner. Tilsynelatende er forskjeller i den kjemiske sammensetningen av individuelle cellulære komponenter viktige. Vesentlige forskjeller i vekst og reprodusering av makro- og mikroorganismerceller og følgelig bør også syntesehastigheten av deres strukturelle materialer tas i betraktning. Generelt trenger problemet med selektiviteten av virkningen av antibiotika, så vel som andre antimikrobielle midler, videre forskning.

Tabell 27.2. Mulige bivirkninger av et antall antibiotika

1 Det bemerkes hovedsakelig ved anvendelse av cefaloridin.

I prosessen med bruk av antibiotika kan resistens av mikroorganismer utvikle seg til dem. Spesielt raskt forekommer det i forhold til streptomycin, oleandomycin, rifampicin, relativt sakte - til penicilliner, tetracykliner og kloramfenikol, sjelden til polymyksiner. Mulig såkalt kryssresistens, som ikke bare gjelder det brukte stoffet, men også til andre antibiotika, som ligner ham i kjemisk struktur (for eksempel til alle tetracykliner). Sannsynligheten for å utvikle motstand reduseres dersom dosis og varighet av antibiotikadosering er optimal, så vel som med en rasjonell kombinasjon av antibiotika. Hvis resistens mot det viktigste antibiotika har oppstått, bør det erstattes med et annet, "reserve" (Backup antibiotika med en eller flere egenskaper er dårligere enn de viktigste antibiotika (har mindre aktivitet eller mer uttalt bivirkninger, mer toksisitet eller rask utvikling av motstand mot mikroorganismer). utnevnt bare når motstanden av mikroorganismer til de viktigste antibiotika.), antibiotika.

Bivirkninger Selv om antibiotika er preget av høy selektivitet, har de likevel en rekke bivirkninger på makroorganismen. Så, når du bruker antibiotika, oppstår allergiske reaksjoner av øyeblikkelige og forsinkede typer ofte (serumsykdom, urtikaria, angioødem, anafylaktisk sjokk, kontaktdermatitt, etc.).

I tillegg kan antibiotika ha bivirkninger av ikke-allergisk art og giftige effekter. De direkte irriterende effektene av antibiotika er dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast, diaré), smerte ved intramuskulær administrering av legemidlet, utvikling av flebitt og tromboflebitt med intravenøse injeksjoner av antibiotika. Bivirkninger er også mulige for lever, nyrer, hematopoiesis, hørsel, vestibulær apparatur, etc. (eksempler er gitt i tabell 27.2).

For mange antibiotika er utviklingen av superinfeksjon (dysbacteriosis) typisk, som er forbundet med undertrykkelse av antibiotika i en del av saprofytiske flora, slik som fordøyelseskanalen. Sistnevnte kan favorisere reproduksjon av andre mikroorganismer som ikke er følsomme for dette antibiotikumet (gjærlignende sopp, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, stafylokokker). Oftest forekommer superinfeksjon mot bakgrunnen av virkningen av bredspektret antibiotika.

Til tross for den høye forekomsten av antibiotika i medisinsk praksis, er søket etter nye, mer avanserte stoffer av denne type utført på en ganske betydelig skala. Forskernes innsats er rettet mot å skape slike antibiotika, som i høyeste grad kombinerte positive egenskaper og var uten negative egenskaper. Slike "ideelle" legemidler må ha høy aktivitet, uttalt virkningsaktivitet, nødvendig antimikrobielt spektrum, bakteriedrepende virkning, permeabilitet gjennom biologiske membraner (inkludert blod-hjernebarrieren) og effektivitet i forskjellige biologiske medier. De bør ikke forårsake en rask utvikling av mikrobiell motstand og sensibilisering av mikroorganismen. Mangelen på peer-effekter, minimal strømstyrke og en stor bredde av terapeutisk handling - alt dette er også et av hovedkravene for nye antibiotika. I tillegg er det viktig at antibiotika-preparater er teknisk tilgjengelige for preparering hos farmasøytiske selskaper og har lav pris.

ANTIBIOTIKK KLASSIFISERING AV ANTIBIOTIKK PÅ HANDLINGSMEKANISM I

KLASSIFISERING AV ANTIBIOTIKK MED AKTIVITETSBEHANDLING I. ANTIBIOTIKKER SOM DESTROYER SYNTHETEN AV CELLULARVALLEN β-LACTAM GLYPEPTIDES II. ANTIBIOTISKE DETERGENTER SOM DIREKTE PERMABILITETEN FOR CYTOPLASMATISK MEMBRANE POLYENE ANTIBIOTICS POLYMIXINES GRAMICIDIN C III. TRANSKRIPSJON OG SYNTHESIS INHIBITORS m. RNA IV. OVERSKRIFT INHIBITORS

Antifungalt antibiotikum polyen Nystatin • • natamycin (Pimafutsin) • amfotericin B forbundet med underliggende cytoplasmatiske membran steroler SOPP - ergosterol LEVERE vaskemiddel effekter EFFEKT mugg ergosterol i pattedyrceller, NO, blir dens funksjoner utføres CHOLESTEROL

POLYENE ANTIBIOTICS NISTATINUM (NYSTATINUM)

Polyenantibiotika Candida albicans oral candidiasis Nystatin natamycin (Pimafutsin) • undertrykker sopp av slekten Candida • Bruk med candidiasis bare lokalt i forskjellige doseringsformer • resorptive virkning blir ikke brukt på grunn av den høye toksisitet • Ikke absorberes i tarmen, kan brukes i tarmcandi

POLYENE ANTIBIOTICS YAN VERMER DELFETSKY (1635 -1670) DAIRMAN

Polyenantibiotika amfotericin B "GOLDEN" STANDARD soppinfeksjonen, BRED antisoppspektrum (sopp av slekten Candida, det forårsakende middel av invasive mykoser) MOTSTAND av sopp utvikler seg langsomt godt inn i vevet (ikke trenge gjennom blod-hjerne-barrieren) brukes for invasive soppinfeksjoner injisert inn i en vene meget langsomt (i løpet av 4 h) BIVIRKNINGER: • FEVER, OZNOB (UTSLIPP AV IL-1 OG TNF-α MONOCYTER OG MAKROFAG) • NEPHROTOKSISITET

Polymyxin B, E, F • har strukturen av cykliske polypeptider (kationiske hodet og lipofil kjede) • samvirke med acylgruppen fosfolipider • innleiret i den cytoplasmiske membranen av mikroorganismer Bryt membranpermeabilitet, har en bakteriedrepende effekt av polymyxin SPECTRUM OF SMAL: Kun D (-) Midler ifølge INTESTINAL INFEKSJONER OG SYNEGOENDE STIKKER GJELDES KUN LOKAL PÅGJENGELIG AV HØY NEPHRO- OG NEUROTOKSISITET

LOKAL ANVENDELSE AV POLYMIXER • Konjunktivitt, keratitt, hornhinnenesår • Otitt, bihulebetennelse • Abscess, hudflegmon, infiserte brannskader og sengetøy

KLASSIFISERING AV ANTIBIOTIKK MED AKTIVITETSBEHANDLING I. ANTIBIOTIKKER SOM DESTROYER SYNTHETEN AV CELLULARVALLEN β-LACTAM GLYPEPTIDES II. ANTIBIOTIKK, VEDLEGGENDE PERMITTIVITETEN FOR CYTOPLASMATISK MEMBRANE POLYENE ANTIBIOTICS III. INHIBITORS OF TRANSCRIPTION AND SYNTHESIS OF MR RNA RIFAMPICIN IV. OVERSKRIFT INHIBITORS

Rifampicin BLOKKER bakteriell DNA-avhengig RNA polymerase handlingens natur - Bakteriedrepende tas oralt, injiseres i venen SPECTRUM OF WIDE kliniske betydning er undertrykkelse Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae meningokokk difteri og pest VEDR risiko for resistens for Mycobacterium tuberculosis rifampicin bare foreskrevet som et alternativ Isoniazid SURGISK BEHANDLING BIVIRKNINGER: CHOLESTASIS, GUL BEHANDLING AV TEETISK VÆSKE, KONTAKTLENSER, HUD, POTA, URINÆR I RØD FARGE

KLASSIFISERING AV ANTIBIOTIKK MED AKTIVITETSBEHANDLING I. ANTIBIOTIKKER SOM DESTROYER SYNTHETEN AV CELLULARVALLEN β-LACTAM GLYPEPTIDES II. ANTIBIOTIKK, VEDLEGGENDE PERMITTIVITETEN FOR CYTOPLASMATISK MEMBRANE POLYENE ANTIBIOTICS III. INHIBITORS OF TRANSCRIPTION AND SYNTHESIS OF MR RNA RIFAMPICIN IV. OVERSKRIFT INHIBITORS

Virkning av antibiotika på Syntese protein i bakterielle celle PAUSE DANNELSE ribosomale KOMPLEKS linezolid HEMNINGSUNDERSØKELSER peptidyl kloramfenikol linkosamider RELEASE m RNA Inhibering translokase og lidelser forlengelse proteinkjede makrolid P -. PLOT 50 S A -.-Bindingssete m RNA med delene A tetracyklin BRUDD lese koden M. RNA-aminoglykosider 30 S

ANTIBIOTIKK BREKER BROADCAST PÅ 30 S UNDERHET AV RIBOS

AMINOGLICOSIDS Zelman Waxman - amerikansk mikrobiolog I 1944 oppdaget han anti-TB antibiotikum Streptomycin, Nobelprisvinneren 1952.

Aminoglykosider Streptomitsin 2-3 aminosukker koblet med et glykosidbinding til en heksose (aminocyklitolring) Hexose har strukturen av streptidin (streptomycin) eller 2-deoksystreptamin (andre aminoglykosider)

KLASSIFISERT AMERIKANSK KOKING

Aminoglykosider Streptomyces NEOMYCIN STREPTOMYCIN KANAMYCIN TOBRAMYCIN STREPTOMYCES GRISEUS Actinomycete Microspora GENTAMICIN NETILMICIN

AMINOGLICOSIDES WIDE EFFECT SPECTRUM, VARIERE DIG UTVIKLINGSUTVIKLINGSANVISNINGER KREATIVE ENHETER SKAPER DIN RENGJØRENDE RENGJØRINGSYSTEMER FOR DIN HYDROTHERGY

Aminoglykosider I GENERATION neomycin-kanamycin streptomycin undertrykker Mycobacterium tuberculosis, det forårsakende middel av pest og tularemia II GENERATION gentamicin (GARAMITSIN) tobramycin (BRULAMITSIN) amikacin, netilmicin GENERATION III (netromycin) undertrykker Pseudomonas aeruginosa undertrykker GENTAMITSINREZISTENTNYE coli og stammer av stafylokokker

AMINOGLICOSID KANAMYCIN STREPTOMYCIN

AMINOGLICOSIDS HENTAMYCIN (GARAMYCIN)

AMINOGLICOSIDER AMICACIN TOBRAMYCIN (BRULAMICIN)

AMINOGLICOSIDS NETILMYCIN (NETROMYCIN)

MEKANISK ANVENDELSE

MEKANISM AV AMINOGLICOSIDER AKTION Voksende polypeptid Protein 5'50S 5'5'3'30S Broadcast + aminoglykosid m. RNA 5'Fastsetting av ribosomer 3'per m. RNA-kodon-underenheter avviker fra m. RNA 3 'til proteinsyntese er fullført Violatkodongjenkjenning m. RNA anticodon 3't. RNA-anomale (avvikende, dødelige) proteiner syntetiseres

FARMAKOKINETIKK FOR AMINOGLIKOSIDER • 1% av dosen absorberes fra tarmen • Distribueres i ekstracellulær væske • 10% av dosen er bundet til blodalbumin • Trenger trengs i cellene og cerebrospinalvæsken (10%) • I meningitt og hos nyfødte barn når nivået i hjernen 25% av innholdet i blod • Konsentrasjon i galle er 30% av konsentrasjonen i blod • Utskilt uendret ved filtrering i nyre glomeruli • Halv elimineringsperiode fra blod - 2-4 timer, fra vev - 30-700 timer

EMPIRISK aminoglykosid-antibiotika terapi i kombinasjon med β-laktam-antibiotika i sepsis ukjent etiologi, infeksiøs endokarditt, posttraumatisk meningitt, lungebetennelse nosocomial, infeksjoner hos pasienter med nøytropeni, osteomyelitt, diabetisk fot (2- nummer 3) lokal terapi spesifikk terapi ørebetennelse og øye svin, Tuberkulose, tularemi, brucellose

BIVIRKNINGER et aminoglykosid ototoxicity sansenevralt hørselstap: hørselstap, støy, øresus, døvhet VESTIBULOTOKSICHNOST gangart ataksi, nystagmus svimmelhet neuromuskulær blokade nefrotoksiske endringer er irreversibel for kontroll utføres audiogram BRUDD irreversibel, erstatning av den andre analysatorer risikoen øker når den kombineres med muskelavslappende, KJØP INNLEDNING TIL VENE KALCIUMKLORIDISK RISIKO I SAMBINDELSE MED ANNET NEPHROTOXISK ANTIBIOTIKK (VANKOMYCIN, AMFO TERIKIN C) KONTROLL: BESTEMMELSE AV CREATININ-KONSENTRASJON I BLODEN UTEN 3 DAGER

Lær om den moderne klassifiseringen av antibiotika etter gruppe parametere

Under begrepet smittsomme sykdommer, impliserer kroppens respons til forekomsten av patogene mikroorganismer eller invasjon av organer og vev, manifestert av en inflammatorisk respons. For behandling brukes antimikrobielle midler som selektivt virker på disse mikrober med det formål å utrydde dem.

Mikroorganismer som fører til smittsomme og inflammatoriske sykdommer i menneskekroppen er delt inn i:

• bakterier (ekte bakterier, rickettsia og klamydia, mykoplasma);
• sopp;
• virus;
• den enkleste.

Derfor er antimikrobielle midler delt inn i:

• antibakterielle;
• antiviral;
• antifungal;
• antiprotozoal.

Det er viktig å huske at et enkelt stoff kan ha flere typer aktivitet.

For eksempel, Nitroxolin, prep. med en utprøvd antibakteriell og moderat antifungal effekt - kalt antibiotika. Forskjellen mellom et slikt middel og en "ren" antisvamp er at nitroksolin har begrenset aktivitet i forhold til enkelte Candida-arter, men det har en uttalt effekt på bakterier som antifungalsystemet ikke påvirker i det hele tatt.

Hva er antibiotika, for hvilket formål blir de brukt?

I 50-tallet av det tjuende århundre mottok Fleming, Chain and Flory Nobelprisen i medisin og fysiologi for oppdagelsen av penicillin. Denne hendelsen ble en reell revolusjon innen farmakologi, og slår helt over de grunnleggende tilnærmingene til behandling av infeksjoner og øker pasientens sjanser for full og rask gjenoppretting.

Med forekomsten av antibakterielle stoffer har mange sykdommer som forårsaker epidemier som tidligere ødela hele landene (pest, tyfus, kolera) blitt omgjort fra en "dødsdom" til en "sykdom som kan behandles effektivt" og i dag nesten aldri forekommer.

Antibiotika er stoffer med biologisk eller kunstig opprinnelse som er i stand til selektivt å hemme vitaliteten av mikroorganismer.

Det vil si at et særegent trekk ved deres handling er at de bare påvirker den prokaryote cellen, uten å skade kroppens celler. Dette skyldes det faktum at i menneskelig vev er det ingen målreseptor for deres virkning.

Antibakterielle legemidler foreskrives for smittsomme og inflammatoriske sykdommer forårsaket av patogenes bakterielle etiologi eller for alvorlige virusinfeksjoner for å undertrykke sekundærfloraen.
Når man velger adekvat antimikrobiell terapi, er det nødvendig å ikke bare vurdere den underliggende sykdommen og følsomheten til patogene mikroorganismer, men også pasientens alder, graviditet, individuell intoleranse over stoffets komponenter, komorbiditeter og bruk av prep.
Det er også viktig å huske at i mangel av klinisk effekt fra terapi innen 72 timer, er det foretatt en endring av medisinsk medium, med tanke på mulig kryssresistens.

For alvorlige infeksjoner eller for empirisk terapi med et uspesifisert patogen anbefales en kombinasjon av forskjellige typer antibiotika, med tanke på deres kompatibilitet.

Ifølge effekten på patogene mikroorganismer er det:

• bakteriostatisk hemmende vitale aktivitet, vekst og reproduksjon av bakterier;
• bakteriedrepende antibiotika er stoffer som helt ødelegger patogenet, som følge av irreversibel binding til et cellulært mål.

En slik divisjon er imidlertid ganske vilkårlig, så mange er antibakterier. kan vise forskjellig aktivitet, avhengig av foreskrevet dose og brukstid.

Hvis en pasient nylig har brukt et antimikrobielt middel, er det nødvendig å unngå gjentatt bruk i minst seks måneder for å forhindre forekomst av antibiotikaresistent flora.

Hvordan utvikler stoffet resistens?

Den mest observerte motstanden skyldes mutasjonen av mikroorganismen, ledsaget av en modifisering av målet i cellene, som påvirkes av antibiotika-varianter.

Den aktive ingrediensen i det foreskrevne stoffet trenger inn i bakteriecellen, men det kan ikke kommunisere med det nødvendige målet, siden bindingsprinsippet for "nøkkellås" -type er brutt. Følgelig er mekanismen for å undertrykke aktiviteten eller ødeleggelsen av det patologiske middel ikke aktivert.

En annen effektiv metode for beskyttelse mot narkotika er syntese av enzymer av bakterier som ødelegger de viktigste strukturer av antibes. Denne typen motstand forekommer ofte for beta-laktam, på grunn av produksjon av beta-laktamase flora.

Mye mindre vanlig er en økning i resistens, på grunn av en reduksjon i permemabiliteten til cellemembranen, det vil si at stoffet trenger inn i for små doser for å ha en klinisk signifikant effekt.

Som et forebyggende tiltak for utvikling av stoffresistent flora er det også nødvendig å ta hensyn til minimumskonsentrasjonen av undertrykkelse, og uttrykke en kvantitativ vurdering av graden og spekteret av tiltak, samt avhengighet av tid og konsentrasjon. i blodet.

For doseavhengige midler (aminoglykosider, metronidazol) er avhengigheten av effektiviteten av virkningen på konsentrasjon karakteristisk. i blodet og foci av infeksiøs-inflammatorisk prosess.

Legemidler, avhengig av tid, krever gjentatte injeksjoner i løpet av dagen for å opprettholde et effektivt terapeutisk konsentrat. i kroppen (alle beta-laktamer, makrolider).

Klassifisering av antibiotika ved hjelp av virkningsmekanismen

• legemidler som hemmer bakteriell celleveggsyntese (penicillin antibiotika, alle generasjoner av cefalosporiner, Vancomycin);
• celler ødelegger den normale organisasjonen på molekylivå og forhindrer normal funksjon av membrantanken. celler (polymyxin);
• Wed-va, som bidrar til undertrykkelse av proteinsyntese, hemmer dannelsen av nukleinsyrer og hemmer proteinsyntese på ribosomalt nivå (medisiner kloramfenikol, et antall tetracykliner, makrolider, lincomycin, aminoglykosider);
• ingibit. ribonukleinsyrer - polymeraser, etc. (Rifampicin, kinoler, nitroimidazoler);
• hemmer folat syntese prosesser (sulfonamider, diaminopyrides).

Klassifisering av antibiotika ved kjemisk struktur og opprinnelse

1. Naturlig - avfallsprodukter av bakterier, sopp, actinomycetes:

• gramicidin;
• polymyxin;
• erytromycin;
• tetracyklin;
• benzilpenitsilliny;
• Cefalosporiner, etc.

2. Semisyntetisk - derivater av naturlig antib.

• oxacillin;
• ampicillin;
• gentamicin;
• Rifampicin, etc.

3. Syntetisk, det vil si oppnådd som følge av kjemisk syntese:

Klassifisering av antibiotika ved hjelp av virkningsmekanismen

Proteinsyntese i ribosomer

Inhibering av syntesen av NK

Barrierefunksjon av MTC

Inhibering av syntesen av peptidoglykan-KS-bakterier: -laktamer, glykopeptider.

-laktamene er strukturelt lik peptider som deltar i sluttfasen av tverrbinding av individuelle lag av peptidoglykan KS. Transpeptidaser innfører penicillin i stedet for peptid i peptidoglykankjeden, og kryssbindinger stopper. KS består av separate ikke-stikkede blokker, dvs. det blir skjøre og bakteriene dør snart.

Glykopeptider danner et kompleks med den terminale aminosyresekvensen av den monomere peptidoglykanforløperen. Som et resultat av kompleks dannelse, inkuberes inkorporering av forløpere i den voksende peptidoglykankjeden og bakterien dør.

Suppression av proteinsyntese på forskjellige stadier av proteinsyntese:

på nivået av den lille (30S) underenheten av bakterielle ribosome-aminoglykosider og tetracykliner. Når de binder seg til 30S-underenheten til bakterielle ribosomet, blir signalet fra mRNA ikke lest korrekt, et ikke-fungerende protein dannes, det vil si at normal proteinsyntese er blokkert;

på nivået av den store (50S) underenheten av bakterielle ribosom-levomycetin, lincosamider, makrolider - hemmer dannelsen av polypeptidkjeden.

Suppression av nukleinsyresyntese:

blokkering av DNA-avhengig RNA-polymerase, et brudd på syntesen av bakteriell RNA og et brudd på transkripsjonsprosessen (rifampicin);

ødeleggelse av enzymer involvert i dannelsen av DNA-molekylets romlige struktur under replikasjonen: DNA-gyrase, avvikling av DNA-kjeden og topoisomerase IV, som er involvert i separasjonen av sirkulære DNA-molekyler (fluorkinoloner).

Krenkelse av molekylær organisasjon og barrierefunksjon av CPM: polypeptid og polyenantibiotika. De integrerer seg i lipid-dobbeltlaget, åpner kanaler i MTC og fjerner metabolitter, bryter mot osmotisk balanse, nukleotider og proteiner forlater cellen, og den dør.

Det overveldende flertallet av klasser av antibakterielle stoffer ble oppdaget og introdusert i klinisk praksis i 40-60-tallet av det 20. århundre. På den tiden løste farmasøytisk industri problemet med resistens ved å produsere et nytt, mer effektivt antibiotikum. Deretter ble denne prosessen redusert. Nylige fremskritt i utviklingen av nye antibiotika var knyttet til modifikasjonen av allerede kjente strukturer. I dag er det ingen fundamentalt nye klasser av antibiotika som er akseptable for klinisk bruk, og utviklingen av nye stoffer kan ta 10-15 år.

Samtidig vender den utbredte bruken av vancomycinresistente enterokokker, en reduksjon i sensitiviteten til cytometylresistent stafylokokker-quancomycin, utseendet av grammikroorganismer som er resistente mot nesten alle tilgjengelige antibiotika, oss tilbake til pre-antibiotikumtiden. Derfor er utviklingen av fundamentalt nye antibiotika blitt spesielt relevant.

Veibeskrivelse for å lage nye antibiotika:

Bestemmelse av de primære nukleotidsekvensene av genomene av klinisk signifikante mikroorganismer og identifisering av funksjonen til produkter av individuelle gener - potensielle mål for virkningen av antibiotika.

Syntese av antibiotika som undertrykker uttrykk for virulensfaktorer. Som et mål for virkningen av antibiotika, foreslås det å bruke et to-komponent signal system, som har en betydelig grad av homologi av de aktive sentrene til begge sensoriske kinaser av forskjellige mikroorganismer og proteinregulatorer. Eksperimentelle forbindelser som undertrykker aktiviteten til et to-komponent signaltransduksjonssystem, Sec-proteiner av sekresjonssystemer av type II og IV, er allerede blitt beskrevet. Siden pattedyr ikke har identifisert analoger av et to-komponentsystem, er sannsynligheten for bivirkninger av sine potensielle hemmere på menneskekroppen ubetydelig. Inhibitorer av virulensdeterminanter vil utvise ubetydelig antibakteriell aktivitet in vitro og vil ikke hemme proliferasjonen av mikroorganismer som mangler virulensdeterminanter. Studien av strukturen av bakterielle reseptorer og strukturer gjenkjent av dem på overflaten av vertsceller åpner muligheten for å utvikle antimikrobielle legemidler som spesifikt blokkerer adhesjon - den første fasen av en smittsom prosess. Dermed åpnes et nytt virkningsnivå på den smittsomme prosessen.

Utvikling av narkotika som blokkerer enzymer som inaktiverer antibiotika.

Opprette forhold som utelukker fjerning av antibiotika fra bakteriecellen.

Mekanismer for mikrobiell resistens mot antibiotika

Stammen av mikroorganismer anses å være resistent mot antibiotika, dersom veksten ikke undertrykkes av minimumskonsentrasjonen av antibiotika, som vanligvis undertrykker veksten av bakterier av denne arten.

Typer antibiotikaresistens:

naturlig (naturlig) motstand er forårsaket av en av følgende mekanismer:

Fraværet av et mål for et antibiotika i en mikroorganisme (for eksempel penicilliner, som undertrykker syntesen av QS-bakterier, påvirker ikke mykoplasmer som ikke har KS);

utilgjengelighet av målet for virkningen av antibiotika på grunn av den initialt lave permeabiliteten til CS;

enzymatisk inaktivering av antibiotika. Mekanismer for inaktivering eksisterte i bakterier som produserer antibiotika, lenge før bruk av disse stoffene som medisinske legemidler. Sannsynligvis utførte de funksjonen av å beskytte produsentens mikroorganisme fra sitt eget antibiotika.

Dannelsen av systemer for aktiv eliminering av antibiotika og komplekse eksterne strukturer er evolusjonært betingede mekanismer for beskyttelse av mikroorganismer fra et bredt spekter av eksogene stoffer.

Naturlig motstand er et permanent tegn på mikroorganismer, det er lett å forutse. Data på spekteret av naturlig motstand av mikroorganismer danner grunnlaget for valget av empirisk terapi av smittsomme sykdommer. Hvis bakterier er naturlig resistente, er antibiotika klinisk ineffektive.

2) oppnådd resistens - egenskapen til individuelle bakteriestammer for å opprettholde levedyktighet ved de konsentrasjoner av antibiotika som undertrykker hoveddelen av mikrobiell populasjon. Det er umulig å forutse tilstedeværelsen av oppnådd resistens mot antibiotika for en bestemt stamme av bakterier. Ervervet motstand av mekanismen kan være fenotypisk og genetisk.

Fenotypisk resistens er midlertidig og forekommer under påvirkning av det ytre miljøet:

metabolisk inaktive mikroorganismer kan være fenotypisk resistente;

bakterier kan miste spesifikke reseptorer for antibiotika og bli resistente mot det. For eksempel kan mikroorganismer som er følsomme for penicillin, bli til L-former uten COP, i løpet av penicillinbehandling. Når de reverseres til foreldrebakterieformer som syntetiserer QS, blir de igjen følsomme for penicillin.

Genetisk motstand er forbundet med endringer i den mikrobielle cellens genetiske apparat. Det er vedvarende, arvelig.

Måter av genetisk motstand.

Økt ekspressnivå av gener som bestemmer antibiotikaresistens som følge av spontane mutasjoner i lokuskontrollerende følsomhet over for antibiotika.

Frekvensen for spontane mutasjoner er lav (10 7 -10 12), men med et stort antall celler i bakteriepopulasjonen er sannheten for en mutasjon som fører til transformasjon av antibiotika-sensitive celler til resistente celler ganske høy. Tilstedeværelsen av antibiotikumet er en selektiv faktor som sikrer valget av resistente mutanter, hvor en økning i aktiviteten av antibiotiske utskillelsessystemer observeres, tapet eller reduksjonen i uttrykket av porinkanaler.

Spredningen av resistente kloner av bakterier og overføring av resistens mellom forskjellige typer bakterier ved hjelp av mobile genetiske elementer.

A. Oppkjøp av ny genetisk informasjon - R-plasmider som bestemmer flere resistenser mot antibiotika. R-plasmider, som sprer seg mellom bakterier ved konjugering, danner en merkelig genbase av stoffresistens av mikroorganismer. For eksempel når resistansen til moderne stafylokokker til penicillin 100%.

B. Overføring av resistens fra giver til mottaker under transformasjon eller transduksjon. For eksempel kan mikroorganismer som ikke produserer antibiotika få gener til å inaktivere enzymer fra produsentbakterier.

Biokjemiske mekanismer for bakteriell resistens mot antibiotika

1. Enzymatisk inaktivering som følge av virkningen av enzymer syntetisert av bakterier. Enzymer interagerer med strengt definerte rusmidler i individuelle grupper:

a) acetyltransferaser, produsert av enterobakterier, pseudomonader og enterokokker, ødelegger levometsitin;

b) fosforylaser fremstilt av enterobakterier og enterokokker ødelegger aminoglykosider;

c) -laktamase ødelegger -laktam antibiotika. Mer enn 200 -laktamase er beskrevet, som varierer i følgende egenskaper:

substratprofil (evnen til fortrinnsvis hydrolyse av visse -laktamer);

lokalisering av kodende gener (plasmid eller kromosomal). Denne egenskapen definerer resistensepidemiologi. Med plasmidlokalisering av gener er det en rask intra- og interspesifisert fordeling av resistens, med kromosomal - det er en spredning av en resistent klon;

følsomhet overfor - laktamasehemmere (klavulansyre, sulbaktam og tazobaktam).

-laktamase finnes i de aller fleste klinisk signifikante mikroorganismer. I Gram + b - laktamase mikroorganismer distribueres de hovedsakelig blant stafylokokker (70-90% av stammer), som er forbundet med plasmidgen lokalisering. Det er ekstremt sjelden at -laktamase finnes i enterokokker og streptokokker.

I Gram-årsaksmessige midler av nosokomielle infeksjoner er -laktamaseproduksjon en av de vanligste årsakene til resistens. P-laktamase Grammikroorganismer er delt plasmid og kromosomal. De viktigste er plasmid -laktamaser av det utvidede spekteret av Gram-bakterier, som er i stand til å ødelegge alle -laktamer, med unntak av karbapenem. Utviklingen av plasmidresistens er ofte forbundet med bruk av ampicillin, anti-pseudomonadiske penicilliner og tredje generasjon cefalosporiner.

Kromosomale -laktamaser produseres i små mengder. Imidlertid, under påvirkning av noen Y-laktamer, øker deres syntese dramatisk. I tilknytning til dette er mekanismen for resistens mot aminopenicilliner og første generasjons cephalosporiner i Serratia spp., Citrobacter spp., Proteus, P. aeruginosa.

2. Modifikasjon av mål for antibiotika. Mål - spesifikt bruksområde for antibiotika. Strukturen av antibiotiske mål er gjenstand for variasjon. Som et resultat av spontane mutasjoner i gener som koder målet for virkningen av antibiotika, blir sistnevnte modifisert og antibiotikumet gjenkjenner det ikke (Tabell 50).

Klassifisering av antibiotika etter grupper - En liste etter virkemekanisme, sammensetning eller generasjon

Hva er et antibiotika

Denne gruppen medikamenter som har evne til å blokkere syntese av proteiner og dermed hemme reproduksjonen, veksten av levende celler. Alle typer antibiotika brukes til å behandle smittsomme prosesser som skyldes forskjellige bakteriestammer: stafylokokker, streptokokker, meningokokker. For første gang ble stoffet utviklet i 1928 av Alexander Fleming. Antibiotika av noen grupper er foreskrevet for behandling av onkologisk patologi som en del av kombinasjon kjemoterapi. I moderne terminologi kalles denne typen medisin ofte for antibakterielle stoffer.

Klassifisering av antibiotika ved hjelp av virkningsmekanismen

De første legemidlene av denne typen var penicillinbaserte medisiner. Det er en klassifisering av antibiotika etter grupper og ved virkningsmekanismen. Noen av stoffene har et smalt fokus, andre - et bredt spekter av handling. Denne parameteren bestemmer hvor mye stoffet vil påvirke menneskers helse (både positivt og negativt). Medisiner bidrar til å takle eller redusere dødeligheten av slike alvorlige sykdommer:

• sepsis;
• koldbrann;
• meningitt;
• lungebetennelse;
• syfilis.

bakteriedrepende

Dette er en av typene fra klassifisering av antimikrobielle midler ved farmakologisk virkning. Bakteriedrepende antibiotika er et stoff som forårsaker lysis, mikroorganismernes død. Legemidlet hemmer membransyntese, hemmer produksjonen av DNA-komponenter. Følgende antibiotika grupper har disse egenskapene:

• karbapenemer;
• penicilliner;
• fluorokinoloner;
• glykopeptider;
• monobaktamer;
• fosfomycin.

bakteriostatisk

Virkningen av denne gruppen medisiner er rettet mot å inhibere syntese av proteiner av mikrobielle celler, som forhindrer dem i videre multiplisering og utvikling. Resultatet av narkotikaaksjonen er å begrense den videre utviklingen av den patologiske prosessen. Denne effekten er typisk for følgende grupper av antibiotika:

• linkozaminy;
• makrolider;
• aminoglykosider.

Klassifisering av antibiotika ved kjemisk sammensetning

Den viktigste separasjonen av legemidler utføres på den kjemiske strukturen. Hver av dem er basert på en annen aktiv substans. Denne separasjonen bidrar til å kjempe målrettet med en bestemt type mikrober eller å ha et bredt spekter av handlinger på et stort antall arter. Dette tillater ikke at bakterier utvikler motstand (resistens, immunitet) til en bestemt type medisinering. Følgende er hovedtyper av antibiotika.

penicilliner

Dette er den aller første gruppen som ble opprettet av mannen. Antibiotika av penicillin gruppen (penicillium) har et bredt spekter av effekter på mikroorganismer. Innenfor gruppen er det en ytterligere deling i:

• naturlig penisillin betyr - produsert av sopp i normale forhold (fenoksymetylpenicillin, benzylpenicillin);
• Semisyntetiske penisilliner har større motstand mot penicillinaser, som betydelig utvider virkningsfaktoren av antibiotika (meticillin, oksacillinmedikamenter);
• utvidet handling - ampicillin, amoxicillin;
• narkotika med et bredt spekter av handling - et stoff azlocillin, mezlotsillina.

For å redusere resistensene av bakterier til denne typen antibiotika, blir penicillinasehemmere tilsatt: sulbaktam, tazobaktam, klavulansyre. Levende eksempler på slike legemidler er: Tazotsin, Augmentin, Tazrobida. Tilordne midler for følgende patologier:

• infeksjoner i luftveiene: lungebetennelse, bihulebetennelse, bronkitt, laryngitt, faryngitt;
• urogenitalt: uretritt, blærebetennelse, gonoré, prostatitt;
• fordøyelsessystemet: dysenteri, cholecystitis;
• syfilis.

cefalosporiner

Den bakteriedrepende egenskapen til denne gruppen har et bredt spekter av virkning. Følgende generasjoner av ceflafosporiner utmerker seg:

• Jeg, preparater av cefradin, cefalexin, cefazolin;
• II, midler med cefaklor, cefuroxim, cefoxitin, cefotiam;
• III, ceftazidim, cefotaxim, cefoperazon, ceftriaxon, cefodizim;
• IV, midler med cefpirome, cefepim;
• V-e, medisiner fetobiprol, ceftarolin, fetolosan.

Det er en stor del av antibakterielle legemidler i denne gruppen bare i form av injeksjoner, så de brukes ofte i klinikker. Cefalosporiner er den mest populære typen antibiotika for pasientbehandling. Denne klassen av antibakterielle midler er foreskrevet for:

• pyelonefritt;
• generalisering av infeksjon;
• betennelse i bløtvev, bein;
• meningitt;
• lungebetennelse;
• lymfangitt.

makrolider

Denne gruppen antibakterielle stoffer har en makrocyklisk laktonring som base. Makrolidantibiotika har en bakteriostatisk deling mot gram-positive bakterier, membran og intracellulære parasitter. Det er mye mer makrolider i vevet enn i blodplasma hos pasienter. Midler av denne typen har lav toksisitet, om nødvendig kan de gis til et barn, en gravid jente. Makrolitter er delt inn i følgende typer:

1. Natural. De ble syntetisert for første gang på 60-tallet av det 20. århundre, disse inkluderer midler til spiramycin, erytromycin, midecamycin, josamycin.
2. Prodrugs, den aktive formen er tatt etter metabolisme, for eksempel troleandomycin.
3. Semisyntetisk. Dette betyr klaritromycin, telitromycin, azitromycin, diritromycin.

tetracykliner

Denne arten ble opprettet i andre halvdel av XX-tallet. Tetracyklin-antibiotika har en antimikrobiell effekt mot et stort antall stammer av mikrobiell flora. Ved høye konsentrasjoner manifesteres den bakteriedrepende effekten. Egenheten av tetracykliner er evnen til å akkumulere i emaljen av tennene, benvevet. Det hjelper i behandlingen av kronisk osteomyelitt, men forstyrrer også utviklingen av skjelettet hos små barn. Denne gruppen er forbudt for opptak til gravide jenter, barn under 12 år. Disse antibakterielle stoffene er representert av følgende stoffer:

• oxytetracycline;
• tigecyklin;
• doksycyklin;
• Minocycline.

Kontraindikasjoner inkluderer overfølsomhet overfor komponentene, kronisk leversykdom, porfyri. Indikasjonene for bruk er følgende patologier:

• Lyme sykdom;
• intestinale patologier;
• leptospirose;
• brucellose;
• gonokokkinfeksjoner;
• rickettsial sykdom;
• trachoma;
• actinomycosis;
• tularemi.

aminoglykosider

Den aktive bruk av denne serien av medisiner utføres ved behandling av infeksjoner som forårsaket gram-negativ flora. Antibiotika har en bakteriedrepende effekt. Legemidlene viser høy effekt, som ikke er relatert til pasientens immunitetsaktivitetsindikator, noe som gjør disse legemidlene uunnværlige for sin svekkelse og nøytropeni. Følgende generasjoner av disse antibakterielle midlene eksisterer:

1. Preparasjoner av kanamycin, neomycin, kloramfenikol, streptomycin tilhører første generasjon.
2. Den andre inneholder stoffer med gentamicin, tobramycin.
3. Den tredje inkluderer medisinamikacin.
4. Den fjerde generasjonen er representert av isepamycin.

Følgende patologier blir indikasjoner på bruk av denne gruppen medisiner:

• sepsis;
• luftveisinfeksjoner;
• cystitt;
• peritonitt;
• endokarditt;
• meningitt;
• osteomyelitt.

fluorokinoloner

En av de største gruppene av antibakterielle midler, har en bred bakteriedrepende effekt på patogene mikroorganismer. Alle medisiner er nalidixinsyre. Fluoroquinoloner begynte å bli aktivt brukt i det syvende året, det er en klassifisering av generasjoner:

• oksolinsyre, nalidixsyre medisiner;
• midler med ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin, norfloxacin;
• levofloxacinpreparater;
• narkotika med moxifloxacin, gatifloxacin, hemifloxacin.

Den sistnevnte typen kalles "respiratorisk", som er forbundet med aktivitet mot mikroflora, som i hovedsak forårsaker lungebetennelse. Legemidlene i denne gruppen brukes til terapi: